WEBVTT

1
00:00:10.400 --> 00:00:13.300
Ini adalah platform yang sangat baik bagi rekan muda atau

2
00:00:13.600 --> 00:00:18.800
dokter muda untuk mempelajari beberapa masalah medis yang

3
00:00:18.800 --> 00:00:22.000
Anda hadapi secara langsung dalam praktik rutin. Jadi salah satu

4
00:00:22.000 --> 00:00:27.100
dari sindrom rutin atau sindrom yang bisa Anda katakan

5
00:00:27.100 --> 00:00:31.500
itu adalah acute respiratory distress syndrome. Untuk memulai, saya

6
00:00:31.500 --> 00:00:36.600
ingin menguraikan satu jam ke depan kita. Kita akan mulai

7
00:00:36.600 --> 00:00:42.200
dengan definisi, lalu riwayat klinis pasien, patofisiologi di balik

8
00:00:42.500 --> 00:00:47.000
ARDS, cara mendiagnosis, dan cara menangani. Untuk memulai,

9
00:00:47.300 --> 00:00:51.000
mari kita bahas sebuah kasus. Katakanlah Anda sedang bekerja di

10
00:00:51.000 --> 00:00:56.100
ICU atau UGD dan Anda memiliki pasien laki-laki

11
00:00:56.200 --> 00:01:00.500
berusia 35 tahun yang mengalami kecelakaan

12
00:01:01.000 --> 00:01:06.200
dan dirawat dengan takipnea, dispnea dalam 24 jam

13
00:01:06.200 --> 00:01:11.200
setelah masuk. Saat Anda memeriksa, nadi pasien 110,

14
00:01:11.200 --> 00:01:15.600
tekanan darah rendah yaitu 80/50. Pasien tampak

15
00:01:15.600 --> 00:01:21.100
pucat, sianosis, namun tidak ada JVP. Bunyi jantung normal,

16
00:01:21.100 --> 00:01:26.100
auskultasi dada menunjukkan rales bilateral di area

17
00:01:26.100 --> 00:01:30.800
tengah dan bawah. Abdomen lunak dan tidak ada bising usus

18
00:01:30.800 --> 00:01:35.800
atau bunyi jantung. ABC dilakukan karena takipnea, dispnea, dan

19
00:01:35.800 --> 00:01:41.400
hipertensi dan pada FiO2 50%. PaO2 adalah 40%,

20
00:01:41.400 --> 00:01:46.800
PaCO2 45% dan pH adalah 7,3. Jadi

21
00:01:47.000 --> 00:01:51.400
kurang lebih ini adalah jenis dispnea atau sesak napas. Kami melakukan

22
00:01:51.400 --> 00:01:55.400
rontgen dan rontgen menunjukkan ini. Anda bisa melihat apa

23
00:01:55.400 --> 00:02:00.800
yang ditunjukkan rontgen dan setelah itu kami

24
00:02:00.800 --> 00:02:06.100
merawat pasien. Jadi pada rontgen dan pemeriksaan klinis

25
00:02:06.100 --> 00:02:10.000
kita dapat mengetahui pasien mungkin mengalami ARDS, benar? Jadi

26
00:02:10.000 --> 00:02:14.500
sekarang apa itu ARDS? Yaitu acute respiratory distress syndrome. Ini

27
00:02:14.500 --> 00:02:18.400
adalah sindrom, ini adalah sindrom klinis. Ini bukan penyakit khusus,

28
00:02:18.400 --> 00:02:23.400
tetapi ini adalah salah satu tahap setelah beberapa penyakit.

29
00:02:23.800 --> 00:02:28.900
Jadi ini adalah sindrom klinis dispnea onset cepat, hipoksemia,

30
00:02:29.000 --> 00:02:34.300
dan infiltrat paru difus yang menyebabkan gagal napas. Jadi

31
00:02:34.300 --> 00:02:38.200
dalam hal ini apa yang sebenarnya terjadi akan kita bahas pada patofisiologi, namun secara

32
00:02:38.200 --> 00:02:43.300
singkat dapat dikatakan bahwa sel-sel inflamasi dan cairan proteinaceous

33
00:02:43.700 --> 00:02:49.300
terakumulasi di ruang alveolar dan ini menyebabkan penurunan

34
00:02:49.300 --> 00:02:55.400
kapasitas difusi dan karena itu pasien mengalami hipoksemia. Jadi

35
00:02:55.400 --> 00:02:58.200
apa perbedaan antara ALI yaitu acute lung injury dan

36
00:02:58.200 --> 00:03:03.300
ARDS? Istilah ALI digunakan ketika rasio

37
00:03:03.300 --> 00:03:07.700
PaO2 FiO2 Anda kurang dari 300. Itu disebut hipoksia signifikan.

38
00:03:07.700 --> 00:03:12.900
Jadi apa pun kondisinya jika rasio

39
00:03:13.100 --> 00:03:17.200
PaO2 dan FiO2 yaitu rasio PF jika kurang dari

40
00:03:17.200 --> 00:03:21.400
300, maka Anda bisa mengatakan bahwa pasien mengalami acute lung injury.

41
00:03:21.700 --> 00:03:26.900
Ini bisa apa saja. Jadi ARDS adalah subset dari ALI karena

42
00:03:26.900 --> 00:03:31.400
pada ARDS rasio PF kurang dari 200. Jadi ada

43
00:03:31.400 --> 00:03:34.800
beberapa kondisi lain di mana rasio PF antara 200

44
00:03:34.800 --> 00:03:39.200
hingga 300. Itu bukan ARDS, melainkan ALI. Jadi

45
00:03:39.200 --> 00:03:44.500
ALI adalah istilah luas dan ARDS adalah bagian dari ALI

46
00:03:44.700 --> 00:03:49.400
dan keduanya dapat dibedakan berdasarkan rasio PF. Jadi rasio PF apa pun

47
00:03:49.400 --> 00:03:55.300
antara 200 hingga 300 bukanlah ARDS, tetapi jelas merupakan ALI.

48
00:03:56.000 --> 00:04:01.400
Jadi ini perbedaan yang bisa Anda katakan antara ALI dan

49
00:04:01.400 --> 00:04:06.500
ARDS. Keduanya bersifat akut karena huruf A

50
00:04:06.500 --> 00:04:11.000
adalah huruf pertama. Jadi keduanya akut. Seperti

51
00:04:11.000 --> 00:04:14.100
yang saya katakan mengenai perbedaan rasio PF, jadi jika

52
00:04:14.100 --> 00:04:17.100
kurang dari 300, maka itu adalah ALI luas. Jika

53
00:04:17.100 --> 00:04:22.100
200, maka itu adalah ARDS spesifik. Keduanya memiliki infiltrat interstitial

54
00:04:22.100 --> 00:04:27.400
atau alveolar bilateral dan pada keduanya PCWP yaitu pulmonary capillary wedge

55
00:04:27.400 --> 00:04:32.300
pressure kurang dari 18. Sekarang jika keduanya sama dan jika

56
00:04:32.300 --> 00:04:36.000
pada keduanya PCWP kurang dari 18, lalu bagaimana dengan

57
00:04:36.000 --> 00:04:40.100
kondisi di mana PCWP bisa lebih dari 18? Jadi pikirkanlah

58
00:04:40.100 --> 00:04:45.100
hal itu dan selama sesi ini kita akan mendiskusikan jika PCWP

59
00:04:45.100 --> 00:04:49.100
lebih dari 18 dan jika PCWP kurang dari 18, maka apa

60
00:04:49.100 --> 00:04:54.300
rencana manajemen kita? Jadi bagaimana mendiagnosis ARDS?

61
00:04:54.700 --> 00:05:00.000
Jadi harus akut. Harus ada kondisi yang mendasari.

62
00:05:00.000 --> 00:05:05.500
Tidak bisa terjadi dengan sendirinya. Ini karena beberapa penyakit

63
00:05:05.900 --> 00:05:10.400
dan yang muncul sebagai distress pernapasan. Itulah yang kami sebut

64
00:05:10.400 --> 00:05:15.300
sebagai sindrom klinis. Anda harus memiliki infiltrat

65
00:05:15.300 --> 00:05:19.700
bilateral. Jika infiltrat hanya di satu sisi, mungkin itu

66
00:05:19.700 --> 00:05:24.100
bukan ARDS. Rasio PF harus kurang dari 200. Jika

67
00:05:24.100 --> 00:05:27.100
lebih dari 200, maka itu bukan ARDS, bisa jadi

68
00:05:27.100 --> 00:05:31.400
ALI. Dan PCWP yaitu pulmonary capillary wedge pressure harus kurang

69
00:05:31.400 --> 00:05:35.400
dari 18. Jika lebih dari 18, maka kita akan menganggapnya

70
00:05:35.400 --> 00:05:39.800
sebagai patofisiologi yang berbeda. Jadi pastikan jika Anda memiliki

71
00:05:39.800 --> 00:05:44.500
temuan ini tersedia, semua temuan ini tersedia, maka Anda dapat menyebutnya

72
00:05:44.600 --> 00:05:49.400
sebagai ARDS. Jika tidak, kita harus memikirkan hal lain. Jadi harus

73
00:05:49.400 --> 00:05:54.600
akut. Anda harus memiliki kondisi yang mendasari. Pasien pada

74
00:05:54.600 --> 00:05:59.700
sinar-X atau CT scan harus memiliki infiltrat bilateral. Rasio PF harus

75
00:05:59.700 --> 00:06:04.500
kurang dari 200 dan pulmonary capillary wedge pressure harus kurang

76
00:06:04.500 --> 00:06:10.200
dari 18. Jadi ini wajib untuk ARDS. Sekarang

77
00:06:10.200 --> 00:06:13.200
penyebabnya bisa berupa cedera paru langsung, bisa berupa cedera paru

78
00:06:13.300 --> 00:06:18.600
tidak langsung. Jadi cedera paru tidak langsung, pneumonia pertama dan utama yang kita pikirkan

79
00:06:18.600 --> 00:06:23.900
adalah kontusio paru karena trauma, pada pasien dengan hampir tenggelam,

80
00:06:24.200 --> 00:06:29.800
cedera inhalasi di tempat komersial dan aspirasi lambung

81
00:06:29.800 --> 00:06:34.800
isinya dapat menyebabkan ARDS.

82
00:06:34.800 --> 00:06:40.400
Apa saja cedera paru tidak langsung? Sepsis, sepsis karena apa pun,

83
00:06:40.400 --> 00:06:46.300
trauma berat dengan syok hiperperfusi, pankreatitis akut, dan transfusi

84
00:06:46.800 --> 00:06:51.900
berbagai produk darah. Jadi pada akhirnya jika saya harus

85
00:06:52.100 --> 00:06:56.000
mengingat tiga atau empat penyebab tersering ARDS, maka

86
00:06:56.000 --> 00:07:01.600
pertama adalah sepsis, kedua trauma, ketiga pankreatitis akut, dan keempat

87
00:07:02.200 --> 00:07:07.500
adalah cedera paru langsung karena salah satu

88
00:07:07.500 --> 00:07:12.900
dari hal tersebut. Jadi pankreatitis, trauma, sepsis dapat

89
00:07:13.000 --> 00:07:18.100
menyebabkan ARDS dan saat Anda merawat pasien

90
00:07:18.100 --> 00:07:23.100
seperti itu, Anda harus mengantisipasi bahwa pasien ini bisa

91
00:07:23.100 --> 00:07:29.200
mengalami ARDS dan langkah-langkah harus diambil untuk

92
00:07:29.200 --> 00:07:34.200
mencegah ARDS. Setelah itu terjadi, strategi pengobatan Anda akan berbeda.

93
00:07:35.200 --> 00:07:39.700
Jadi menurut pendapat saya, jika kita memiliki pasien

94
00:07:39.800 --> 00:07:45.100
seperti itu, maka ARDS bukan keluhan utama dalam 24 jam.

95
00:07:45.600 --> 00:07:48.600
Hal itu akan berkembang secara bertahap dan setelah terjadi,

96
00:07:48.900 --> 00:07:54.700
maka sangat sulit untuk diobati. Jadi pastikan pasien Anda

97
00:07:55.700 --> 00:08:02.000
tidak jatuh ke dalam situasi ARDS. Jadi patofisiologinya akan

98
00:08:02.000 --> 00:08:06.400
terjadi kerusakan alveolar difus. Setelah itu, kapiler paru juga akan rusak. Sel-sel

99
00:08:06.400 --> 00:08:11.500
inflamasi akan berkumpul ke dalam ruang alveolar dan

100
00:08:11.500 --> 00:08:16.700
menyebabkan edema alveolar yang menimbulkan hipoksemia berat, penurunan komplians paru, dan terakhir

101
00:08:16.700 --> 00:08:21.600
hipertensi pulmonal. Mari kita bahas satu per satu. Jadi

102
00:08:21.700 --> 00:08:25.100
ini adalah alveoli normal di sisi kiri. Di

103
00:08:25.400 --> 00:08:30.400
mana Anda memiliki sel tipe satu, sel tipe dua, lapisan

104
00:08:30.400 --> 00:08:34.700
surfaktan, dan ada beberapa makrofag di ruang alveolar. Di luar

105
00:08:34.700 --> 00:08:39.800
alveoli terdapat interstitium dan kemudian pembuluh darah. Di pembuluh darah juga

106
00:08:39.800 --> 00:08:43.800
terdapat sel epitel, sel endotel, dan di antara sel endotel dan

107
00:08:43.800 --> 00:08:48.600
sel epitel alveoli tersebut terjadi pertukaran darah atau gas

108
00:08:48.700 --> 00:08:53.800
dan hanya ada sedikit mikroblas atau fibroblas di dalam ruang

109
00:08:53.800 --> 00:08:58.800
interstitial. Jadi ruang interstitial terlihat sangat transparan dan pertukaran gas mudah

110
00:08:59.300 --> 00:09:04.500
terjadi antara ruang alveolar normal dan

111
00:09:05.000 --> 00:09:10.100
pembuluh darah. Sekarang apa yang terjadi jika alveolus cedera selama

112
00:09:10.200 --> 00:09:16.600
fase akut, maka reaksi inflamasi akan terjadi dan karena reaksi

113
00:09:16.600 --> 00:09:21.600
inflamasi tersebut, sitokin dilepaskan, yakni IL-1,

114
00:09:21.600 --> 00:09:26.700
2, 1, 6, 8, 10, TNF alfa, MIF akan muncul

115
00:09:26.700 --> 00:09:32.300
dan mereka akan mengaktifkan makrofag. Sekarang makrofag yang teraktivasi ini akan mensekresikan

116
00:09:32.300 --> 00:09:37.600
leukotrien, oksidan, PAF, dan protease. Sekarang protease ini akan

117
00:09:37.900 --> 00:09:42.600
merusak dan mengapoptosis sel tipe satu dan tipe

118
00:09:42.600 --> 00:09:47.400
dua. Dan karena itu, terjadi gangguan membran dan karena gangguan

119
00:09:47.400 --> 00:09:52.600
itu terjadi edema alveolar. Cairan protein akan masuk ke dalam alveoli.

120
00:09:52.600 --> 00:09:57.400
Di interstitium akan terjadi edema. Jadi interstitium yang edematosa akan melebar

121
00:09:57.400 --> 00:10:02.400
di sana. Neutrofil akan bermigrasi dari dalam ke luar dan dari tempat lain

122
00:10:02.400 --> 00:10:06.200
ke tempat yang mensekresikan protease, dan protease ini akan lebih lanjut

123
00:10:06.200 --> 00:10:11.300
merusak sel alveolar serta sel endotel. Dan

124
00:10:11.300 --> 00:10:16.800
sekarang sel-sel endotel ini kembali akan menurunkan transfusi

125
00:10:16.800 --> 00:10:21.900
gas. Jadi akan ada banyak fibroblas dan prokollagen

126
00:10:21.900 --> 00:10:27.000
di dalam ruang interstisial dan itu akan menciptakan interstisial yang tidak elastis

127
00:10:27.300 --> 00:10:34.000
atau tidak permeabel. Dan karena hal ini,

128
00:10:34.000 --> 00:10:39.300
transfusi gas O2 dan CO2 antara alveoli ke pembuluh darah

129
00:10:39.300 --> 00:10:44.300
akan terhambat dan alveoli akan terisi dengan

130
00:10:44.400 --> 00:10:49.400
cairan protein. Akan ada kekurangan lapisan surfaktan dan karena

131
00:10:49.400 --> 00:10:54.600
kekurangan lapisan surfaktan dan akumulasi cairan di alveoli

132
00:10:54.600 --> 00:10:58.700
akan terjadi kolaps alveoli. Dan karena itu akan

133
00:10:58.700 --> 00:11:03.300
ada peningkatan dead space. Jadi oksigenasi akan menurun dan karena

134
00:11:03.300 --> 00:11:09.400
kurangnya oksigenasi pasien akan merasakan hipoksia. Dan berapapun jumlah FiO2

135
00:11:09.400 --> 00:11:14.100
yang Anda tingkatkan, PaO2 tidak akan meningkat. Dan jika PaO2 tidak

136
00:11:14.100 --> 00:11:19.200
meningkat meskipun FiO2 naik, rasio PF Anda akan menjadi kurang dari

137
00:11:19.200 --> 00:11:22.300
200. Dan jika kurang dari 200, maka itu masuk ke dalam

138
00:11:22.300 --> 00:11:27.400
definisi ARDS. Jadi ARDS tidak lain adalah kerusakan

139
00:11:27.400 --> 00:11:33.000
alveolar dan karena kerusakan tersebut seluruh kaskade reaksi

140
00:11:33.000 --> 00:11:37.400
inflamasi terjadi dan karena itu akan terjadi kolaps

141
00:11:37.400 --> 00:11:42.700
alveoli. Cairan protein akan terakumulasi di alveoli dan

142
00:11:42.800 --> 00:11:48.000
penurunan pertukaran gas antara alveoli dan pembuluh darah. Dan itu

143
00:11:48.000 --> 00:11:54.000
akan menciptakan gambaran di mana fibronektin, miofibroblas,

144
00:11:54.100 --> 00:11:59.700
sel kolagen dan seluruh kaskade ini pada akhirnya akan merusak

145
00:11:59.700 --> 00:12:05.300
alveoli dan pertukaran gas. Jadi inilah patofisiologi di balik

146
00:12:05.400 --> 00:12:09.800
ARDS. Jadi jika Anda melihat pada histopatologi, maka jika paru

147
00:12:09.800 --> 00:12:13.800
normal bisa Anda lihat pada gambar di bawah. Jadi volume alveolar

148
00:12:13.800 --> 00:12:19.300
yang besar, ruang septal sangat tipis, septa sangat tipis dan

149
00:12:19.300 --> 00:12:24.400
tidak ada kongesti seluler. Dan dibandingkan dengan gambar di atas, terdapat

150
00:12:24.400 --> 00:12:29.800
protein hialin di dalam ruang, kongesti seluler, dinding interstisial

151
00:12:30.200 --> 00:12:35.200
yang menebal. Jadi ini adalah temuan histologis khas pada ARDS. Jadi

152
00:12:35.500 --> 00:12:40.900
akan ada inflamasi alveolar, septal menebal akibat kebocoran protein

153
00:12:41.000 --> 00:12:45.800
sehingga berwarna merah muda serta kongesti dan penurunan volume alveolar.

154
00:12:45.800 --> 00:12:50.600
Dan karena penurunan volume ini, pertukaran berkurang dan pasien akan

155
00:12:50.700 --> 00:12:56.000
mengalami hipoksia. Jadi seperti yang kita diskusikan, jika Anda masuk ke

156
00:12:56.000 --> 00:13:00.800
bagian riwayat klinis, maka ini adalah kondisi akut. Oke, tidak ada

157
00:13:00.800 --> 00:13:04.800
kronisitas. Ini adalah kondisi akut. Pasien akan sakit kritis karena

158
00:13:05.900 --> 00:13:10.600
pasien mengalami hipoksia. Dan karena inflamasi ini pasien mungkin

159
00:13:10.600 --> 00:13:15.700
mengalami sepsis, syok septik. Jadi infus ganda, transfusi ganda, pasien

160
00:13:15.700 --> 00:13:20.300
akan berada di bawah ventilasi mekanis. Jadi pasien pada akhirnya

161
00:13:20.300 --> 00:13:25.300
jatuh ke dalam kondisi kritis. Napas cepat,

162
00:13:25.300 --> 00:13:29.800
nadi cepat dan hipoksia. Itulah cirinya. Jadi pasien mungkin mengalami

163
00:13:29.800 --> 00:13:35.000
takipnea, takikardia, dispnea, hipertensi, mungkin juga hipoksia.

164
00:13:35.000 --> 00:13:40.100
Begitu pula. Dan ini terjadi kira-kira dalam waktu 12 hingga 24

165
00:13:40.100 --> 00:13:43.700
hingga 8 jam setelah peristiwa pemicu. Setelah trauma dalam dua hari Anda

166
00:13:43.700 --> 00:13:47.400
dapat memperkirakan pasien mungkin mengalami ARDS. Jadi Anda harus

167
00:13:47.400 --> 00:13:53.400
sangat berhati-hati saat merawat pasien dengan pankreatitis dan trauma. Awalnya,

168
00:13:53.400 --> 00:13:58.800
alkalosis respiratorik akan terjadi karena Anda tahu ada peningkatan

169
00:13:59.200 --> 00:14:02.900
upaya bernapas. Jadi akan terjadi pencucian CO2 dan karena

170
00:14:02.900 --> 00:14:08.200
hal itu pasien akan mengalami alkalosis respiratorik karena takipnea. Namun

171
00:14:08.200 --> 00:14:13.500
nantinya, pasien akan mengalami gagal

172
00:14:13.600 --> 00:14:17.900
napas. Jadi akan ada hipoksia. Jadi gagal napas tipe satu akan

173
00:14:17.900 --> 00:14:23.000
Anda temui setelah beberapa waktu. Jadi untuk

174
00:14:23.000 --> 00:14:27.100
mengetahui apakah pasien mengalami hipoksia atau tidak atau hiperkapnia atau

175
00:14:27.100 --> 00:14:31.700
tidak, pada akhirnya ABG adalah pemeriksaan pilihan bagi kita. Jadi untuk

176
00:14:31.700 --> 00:14:36.200
memulainya dengan ABG karena pasien akan dirawat karena trauma

177
00:14:36.400 --> 00:14:40.900
atau pankreatitis atau sepsis, syok septik atau patologi paru apa pun

178
00:14:41.100 --> 00:14:44.400
pasien akan berada di dalam ruangan. Jadi Anda akan melakukan hitung darah

179
00:14:44.400 --> 00:14:49.900
rutin atau RFT, CT jika diperlukan, BNP, 2D echo,

180
00:14:49.900 --> 00:14:54.800
PCWP. Jadi pada akhirnya salah satu pemeriksaan terpenting yang saya

181
00:14:54.800 --> 00:14:57.800
ingin kirim pada pasien ini adalah ABG karena saya ingin

182
00:14:57.800 --> 00:15:02.900
mengetahui kadar PO2, kadar PCO2, dan kadar pH. Jika

183
00:15:03.600 --> 00:15:07.300
pasien tidak memiliki patologi dada apa pun, maka sekaranglah

184
00:15:07.300 --> 00:15:09.600
saatnya untuk melakukan rontgen dada. Jika rontgen

185
00:15:09.600 --> 00:15:13.600
dada tidak bagus, maka pada akhirnya CTS atau CT dada diperlukan

186
00:15:13.600 --> 00:15:18.600
untuk mendiagnosis apa yang sebenarnya terjadi di dalam. BNP

187
00:15:18.600 --> 00:15:22.700
diperlukan untuk menyingkirkan gagal jantung. Sekarang saatnya untuk membahas

188
00:15:22.800 --> 00:15:28.400
tentang syok kardiogenik dan non-kardiogenik. Jadi

189
00:15:28.400 --> 00:15:33.000
rontgen dada diperlukan karena pada rontgen dada kita memiliki

190
00:15:33.000 --> 00:15:37.600
kriteria untuk mendiagnosis infiltrat. Jadi infiltrat akan terlihat pada

191
00:15:37.600 --> 00:15:42.700
kedua sisi. Dan infiltrat di kedua sisi dapat terlihat pada edema paru kardiogenik

192
00:15:42.700 --> 00:15:47.900
maupun non-kardiogenik. Sekarang, ARDS adalah edema paru

193
00:15:47.900 --> 00:15:52.100
non-kardiogenik. Jadi kita perlu menyingkirkan edema paru kardiogenik. Sekarang

194
00:15:52.100 --> 00:15:55.600
bagaimana cara menyingkirkannya? Hal pertama adalah BNP. Jika BNP normal,

195
00:15:55.600 --> 00:15:58.400
maka Anda bisa mengatakan pasien tidak mengalami

196
00:15:58.400 --> 00:16:02.200
edema paru kardiogenik dan 2D echo untuk melihat berapa fraksi

197
00:16:02.200 --> 00:16:08.500
ejeksinya. Fraksi ejeksi normal jika tidak ada dilatasi

198
00:16:08.600 --> 00:16:13.800
IVC dan jika tidak ada tanda-tanda disfungsi ventrikel kiri,

199
00:16:13.800 --> 00:16:17.000
maka Anda bisa mengatakan ini bukan edema paru kardiogenik.

200
00:16:17.000 --> 00:16:21.300
Ini pasti karena edema paru non-kardiogenik karena Anda mungkin melihat

201
00:16:21.300 --> 00:16:25.000
pasien dengan HFrEF atau HFpEF. Jadi apa itu HFpEF? Itu adalah

202
00:16:25.000 --> 00:16:30.000
gagal jantung dengan fraksi ejeksi yang terjaga. Dan sekarang fraksi ejeksi yang terjaga ini

203
00:16:30.000 --> 00:16:35.800
dengan gagal jantung dapat terlihat pada patologi non-kardiak seperti PGK,

204
00:16:35.900 --> 00:16:40.900
seperti MR, seperti uh hiperproteinemia. Jadi ada

205
00:16:40.900 --> 00:16:44.400
berbagai patologi di mana Anda mengalami HFpEF. Jadi kita perlu

206
00:16:44.400 --> 00:16:49.000
menyingkirkan apakah pasien mengalami HFpEF atau ARDS. Jadi edema paru

207
00:16:49.000 --> 00:16:49.600
kardiogenik berada di sisi bilateral. Bahkan non-kardiogenik juga bilateral,

208
00:16:54.100 --> 00:16:59.100
tetapi pada kardiogenik Anda memiliki kecenderungan infiltrat di

209
00:16:59.100 --> 00:17:04.700
sisi bawah. Namun pada non-kardiogenik bersifat difus. Uh pada

210
00:17:04.700 --> 00:17:10.400
kardiogenik Anda memiliki garis Kerley B dan kardiomegali sedangkan pada non-kardiogenik

211
00:17:10.400 --> 00:17:15.200
Anda memiliki distribusi yang homogen di seluruh paru dan tidak ada garis Kerley

212
00:17:15.200 --> 00:17:20.400
B. Jadi ini adalah poin yang sangat penting untuk menyingkirkan

213
00:17:20.400 --> 00:17:25.000
pada Rontgen dada apakah pasien mengalami edema paru kardiogenik atau

214
00:17:25.100 --> 00:17:30.400
edema paru non-kardiogenik. Jadi infiltrat bercak di bagian basis

215
00:17:30.400 --> 00:17:35.100
yang terlihat pada edema paru kardiogenik dan opasitas awan yang homogen

216
00:17:35.500 --> 00:17:40.700
pada edema paru non-kardiogenik. Pada kardiogenik terdapat efusi pleura. Pada

217
00:17:40.700 --> 00:17:45.700
non-kardiogenik efusi pleura umumnya tidak ada. Pada kardiogenik Anda memiliki garis

218
00:17:45.700 --> 00:17:49.300
Kerley B, sedangkan pada ARDS tidak ada garis Kerley B. Pada

219
00:17:49.300 --> 00:17:53.000
kardiogenik terdapat kardiomegali. Pada non-kardiogenik Anda tidak memiliki jenis

220
00:17:53.000 --> 00:17:58.000
kardiomegali apa pun. Pada kardiogenik Anda memiliki redistribusi vaskular paru yaitu tampilan

221
00:17:58.000 --> 00:18:03.000
bat wing, namun di sini tidak ada redistribusi vaskular paru. Jadi pada

222
00:18:03.000 --> 00:18:07.400
kardiogenik Anda memiliki kelebihan cairan di alveoli, cairan jernih. Sedangkan pada

223
00:18:07.400 --> 00:18:12.500
non-kardiogenik Anda memiliki sel inflamasi proteinaseus dan cairan di

224
00:18:12.500 --> 00:18:19.100
alveoli. Jadi itu lebih berbahaya daripada edema paru kardiogenik. Jadi

225
00:18:19.100 --> 00:18:22.300
tanda-tanda awal Anda bisa melihat ini mungkin di sisi bawah, tetapi

226
00:18:22.300 --> 00:18:27.500
pada tanda-tanda lanjut Anda hampir mengalami edema paru kardiogenik difus

227
00:18:27.600 --> 00:18:31.500
jadi uh pada ARDS. Jadi ini adalah tanda-tanda yang sangat jelas pada

228
00:18:31.500 --> 00:18:36.000
CT scan dada. Jadi ada penebalan septal dan lebih parah di

229
00:18:36.000 --> 00:18:40.400
basis paru, sedangkan di sini tidak ada penebalan septal yang bercak.

230
00:18:40.400 --> 00:18:45.900
Terdapat infiltrat alveolar difus, atelektasis pada lobus dependen yang biasanya

231
00:18:45.900 --> 00:18:51.400
terlihat pada ARDS. Jadi sangat tipikal, sangat jelas

232
00:18:51.400 --> 00:18:57.500
pembedaan antara edema paru kardiogenik dan edema paru non-kardiogenik. Jadi

233
00:18:57.500 --> 00:19:00.500
Anda harus tahu saat menangani pasien Anda dengan hipoksia dan Anda

234
00:19:00.500 --> 00:19:05.200
memiliki Rontgen dada dengan infiltrat bilateral, maka sebagai konsultan utama Anda

235
00:19:05.200 --> 00:19:10.200
harus mampu membedakan antara kardiogenik dan non-kardiogenik. Dan terakhir, setelah

236
00:19:10.200 --> 00:19:15.700
Anda memiliki diagnosis ARDS yang terkonfirmasi, maka ada terapi

237
00:19:16.000 --> 00:19:21.100
yang harus diterapkan. Jadi yang pertama dan utama adalah pengobatan

238
00:19:21.100 --> 00:19:25.000
penyebab yang mendasarinya. Jadi kita memiliki cedera paru langsung maupun

239
00:19:25.000 --> 00:19:30.000
penyebab yang menyebabkan atau penyakit yang menyebabkan cedera

240
00:19:30.000 --> 00:19:35.200
paru tidak langsung seperti trauma, sepsis, pankreatitis, atau transfusi darah multipel.

241
00:19:35.600 --> 00:19:40.900
Dan pada cedera paru langsung seperti pneumonia atau

242
00:19:41.000 --> 00:19:45.900
Anda bisa menyebutnya kontusio. Jadi ini akan memicu

243
00:19:46.400 --> 00:19:49.800
cedera paru langsung pada ARDS. Jadi obati penyebab yang mendasari sesegera

244
00:19:49.800 --> 00:19:54.800
mungkin untuk mengurangi peluang terjadinya ARDS. Lalu kedua adalah

245
00:19:54.800 --> 00:20:00.400
dukungan kardiogenik jika pasien mengalami hipoksia atau hipertensi atau takikardia,

246
00:20:00.400 --> 00:20:05.900
maka diperlukan untuk mendukung status jantung dan paru.

247
00:20:06.700 --> 00:20:10.700
Ada beberapa terapi spesifik yang dapat ditargetkan pada cedera

248
00:20:10.800 --> 00:20:15.200
paru pada ARDS. Dan sisanya adalah terapi suportif yang

249
00:20:15.200 --> 00:20:19.800
umumnya Anda berikan di lingkungan ICU. Kami tidak akan membahas

250
00:20:19.800 --> 00:20:23.700
banyak tentang penyebab yang mendasari karena kami tahu Anda tahu cara mengobati pankreatitis atau

251
00:20:23.700 --> 00:20:27.000
cara menangani trauma atau cara menangani transfusi darah ganda yang masif.

252
00:20:27.000 --> 00:20:32.900
Kami hanya akan fokus terutama pada dukungan kardiogenik dan ARDS.

253
00:20:34.200 --> 00:20:38.700
Jadi jika pasien bernapas secara spontan, pada tahap awal ARDS

254
00:20:38.700 --> 00:20:44.200
hipoksia dapat dikoreksi dengan 40 hingga 60% oksigen inspirasi. Jadi

255
00:20:44.200 --> 00:20:48.500
jika Anda merasa pasien mengalami hipoksia dan takipnea,

256
00:20:48.500 --> 00:20:53.700
maka Anda dapat memulai pemberian 100% FiO2 melalui NRBM. Dan

257
00:20:53.700 --> 00:20:58.800
kemudian lihat perkembangannya dan bagaimana kondisi pasien membaik. Jadi hal pertama

258
00:20:58.800 --> 00:21:03.400
dan terpenting adalah memberikan oksigen melalui masker yaitu NRBM

259
00:21:03.600 --> 00:21:07.600
dan periksa berapa tingkat SpO2 serta tingkat takipnea.

260
00:21:07.800 --> 00:21:11.400
Jika pasien membaik, maka lanjutkan dengan hal tersebut. Namun jika pasien

261
00:21:11.400 --> 00:21:15.400
memburuk, maka Anda perlu naik satu langkah lebih tinggi. Jadi jika

262
00:21:15.400 --> 00:21:20.400
pasien teroksigenasi dengan baik pada kurang dari 60% oksigen ekspirasi

263
00:21:20.400 --> 00:21:25.400
dan tampak stabil tanpa retensi CO2, maka kami perlu melakukan ABG

264
00:21:25.600 --> 00:21:30.500
dan melihat berapa tingkat PaO2 dan PaCO2. Kemudian pemantauan akan

265
00:21:30.500 --> 00:21:35.800
memungkinkan dan oksimetri berkelanjutan serta gas darah rutin

266
00:21:35.800 --> 00:21:40.800
diperlukan untuk memeriksa apakah terapi ini

267
00:21:40.800 --> 00:21:46.000
efektif atau tidak. Sekarang apa indikasi untuk ventilasi

268
00:21:46.000 --> 00:21:51.300
mekanis? Jadi oksigenasi yang tidak adekuat dengan PaO2

269
00:21:51.300 --> 00:21:56.700
kurang dari 60 dengan FiO2 lebih dari 60% meningkat atau PaCO2

270
00:21:56.700 --> 00:22:01.300
yang tinggi yaitu lebih dari 50 mmHg dan jika Anda merasa

271
00:22:01.700 --> 00:22:06.900
pasien mengalami gagal napas, pasien mengalami kelelahan dan

272
00:22:06.900 --> 00:22:12.000
tanda-tanda lain untuk ventilasi mekanis seperti GCS yang memburuk, seperti

273
00:22:12.000 --> 00:22:17.100
hipotensi terjadi dan pasien perlu diventilasi, maka ya ventilasi

274
00:22:17.100 --> 00:22:20.700
mekanis adalah pilihan yang baik untuk diterapkan. Jadi Anda harus

275
00:22:20.700 --> 00:22:24.600
sangat berhati-hati saat merawat pasien dengan NRBM karena sewaktu-waktu

276
00:22:24.600 --> 00:22:29.900
pasien mungkin memerlukan ventilasi mekanis. Jadi sangat sangat

277
00:22:29.900 --> 00:22:34.200
penting untuk memahami tingkat keparahan pasien dengan NRBM dibandingkan dengan

278
00:22:34.200 --> 00:22:38.600
ventilasi mekanis karena pada ventilasi mekanis Anda aman karena jalan napas

279
00:22:38.600 --> 00:22:43.900
terlindungi dan mesin memberikan apa pun yang kita inginkan. Namun dengan NRBM

280
00:22:44.300 --> 00:22:49.400
jalan napas pasien tidak terlindungi dan pasien bernapas sendiri.

281
00:22:49.500 --> 00:22:54.900
Jadi Anda harus sangat waspada terhadap pasien dengan NRBM. Jangan

282
00:22:54.900 --> 00:22:57.600
menganggap remeh karena pasien hanya menggunakan NRBM, itu tidak apa-apa. Pasien

283
00:22:57.600 --> 00:23:02.700
tidak kritis. Bahkan dengan NRBM kita harus berpikir bahwa pasien

284
00:23:02.700 --> 00:23:07.700
dalam kondisi kritis dan kita harus memberikan perawatan maksimal kepada

285
00:23:07.700 --> 00:23:13.000
pasien dengan NRBM. Jadi pada ventilasi mekanis,

286
00:23:13.000 --> 00:23:18.000
tujuannya adalah meningkatkan PO2 sambil meminimalkan risiko

287
00:23:18.100 --> 00:23:24.000
cedera paru lebih lanjut. Jadi cedera paru akibat ventilator ini. Jadi

288
00:23:24.000 --> 00:23:29.200
ventilasi mekanis tidak hanya membawa manfaat, tetapi juga kerugian,

289
00:23:29.200 --> 00:23:34.200
memiliki komplikasi dan dapat menyebabkan cedera paru. Jadi

290
00:23:34.200 --> 00:23:39.600
Anda harus sangat waspada saat melakukan ventilasi mekanis. Jadi idealnya

291
00:23:39.800 --> 00:23:44.800
protokol ARDS net. Jadi pasien harus menggunakan ventilator uh volume

292
00:23:44.800 --> 00:23:49.800
assisted control mode, back mode, tidal volume sekitar 6 ml

293
00:23:49.800 --> 00:23:54.600
per kg. Jadi jika pasien uh 60 kg, maka Anda bisa

294
00:23:54.600 --> 00:23:59.000
mengaturnya pada 350 hingga 400 ml. Plateau pressure

295
00:23:59.000 --> 00:24:03.700
harus kurang dari 30 cm air. Laju 6 hingga 35

296
00:24:03.700 --> 00:24:07.800
sesuai kenyamanan Anda. Rasio IE harus 1 banding

297
00:24:07.800 --> 00:24:12.000
1 hingga 1 banding 3. Jadi ekspirasi lebih lama dari inspirasi.

298
00:24:13.200 --> 00:24:19.200
Target PaO2 kita adalah 7,3 hingga 10,7 kPa dan SpO2

299
00:24:19.200 --> 00:24:24.200
sekitar 90 hingga 95. Jadi set peep dan FiO2

300
00:24:24.200 --> 00:24:28.400
menurut kombinasi yang telah ditentukan yaitu peep harus antara 5

301
00:24:28.400 --> 00:24:32.400
hingga 24. Peep tidak boleh kurang dari lima. Jadi harus

302
00:24:32.400 --> 00:24:40.000
menggunakan volume rendah atau ventilasi tidal volume rendah untuk menghindari

303
00:24:40.000 --> 00:24:45.000
cedera paru lebih lanjut. Jadi bagaimana cara menyapih? Setelah pasien

304
00:24:45.000 --> 00:24:48.800
dipasang ventilator, lalu kondisi pasien membaik, maka kita harus

305
00:24:48.800 --> 00:24:54.500
menyapih. Nah, sebelum menyapih kita harus mengikuti protokol ini seperti

306
00:24:54.600 --> 00:24:57.900
spontaneous breathing trial harus diberikan setiap hari. Dan jika Anda

307
00:24:57.900 --> 00:25:02.400
puas dengan pernapasan spontan, maka Anda bisa memikirkan penyapihan. Tekanan

308
00:25:02.400 --> 00:25:06.000
darah sistolik harus lebih dari 90 mmHg tanpa segala jenis

309
00:25:06.000 --> 00:25:10.700
vasopresor. Tidak boleh ada blokade neuromuskular. Jadi pasien harus

310
00:25:10.700 --> 00:25:15.300
sepenuhnya sadar dan terorientasi. Uji coba dua jam dengan TPs dan satu

311
00:25:15.400 --> 00:25:20.200
hingga dengan 1 hingga 5 cm air CPAP harus diberikan. ABG

312
00:25:20.200 --> 00:25:25.500
respirasi kontinu dengan pemantauan diperlukan. Dan jika pasien menoleransi

313
00:25:25.500 --> 00:25:30.800
selama 30 menit, maka Anda bisa mempertimbangkan untuk ekstubasi.

314
00:25:31.300 --> 00:25:36.500
Jadi ekstubasi sangat rumit. Dan setelah ekstubasi

315
00:25:36.500 --> 00:25:39.400
jika Anda harus melakukan intubasi ulang pada pasien, maka itu sangat traumatis

316
00:25:40.000 --> 00:25:45.300
bagi Anda, bagi pasien, dan bagi keluarga. Jadi Anda

317
00:25:45.300 --> 00:25:48.700
tidak bisa begitu saja langsung mengekstubasi pasien. Anda harus mengikuti

318
00:25:48.700 --> 00:25:54.200
kriteria tertentu untuk menyapih lalu mempertimbangkan ekstubasi.

319
00:25:56.000 --> 00:26:00.500
Jadi ada beberapa rekomendasi. Uh rekomendasi berbasis bukti untuk terapi ARDS.

320
00:26:00.500 --> 00:26:04.400
Jadi tidal volume rendah adalah rekomendasi level A. Jadi Anda harus

321
00:26:04.400 --> 00:26:09.500
mengikuti prinsip volume tidal rendah dalam menangani pasien dengan

322
00:26:09.500 --> 00:26:14.500
ARDS. PEEP tinggi dan minimalkan LFP. Oke, rekomendasi

323
00:26:14.500 --> 00:26:19.500
B. PEEP tinggi C, rekomendasi tipe C. Posisi telungkup. Ya, ini adalah

324
00:26:19.500 --> 00:26:25.000
rekomendasi tipe C. Manuver rekrutmen. Lagi-lagi tipe C. Ventilasi

325
00:26:25.000 --> 00:26:29.200
frekuensi tinggi. Tipe D. Jadi tidak terlalu berharga bersama kortikosteroid, penggantian

326
00:26:29.200 --> 00:26:34.000
surfaktan dan NO inhalasi atau lainnya. Ini adalah rekomendasi tipe D.

327
00:26:34.000 --> 00:26:37.000
Jadi kita tidak akan membahas detailnya terlalu banyak, namun volume tidal

328
00:26:37.000 --> 00:26:43.900
rendah adalah hal yang harus dipikirkan dengan meminimalkan LFP. Jadi

329
00:26:43.900 --> 00:26:48.400
dalam hal ini ada satu hal yang harus kita diskusikan yaitu saya

330
00:26:48.400 --> 00:26:53.500
lupa membahas tentang PCWP yaitu tekanan baji kapiler

331
00:26:53.600 --> 00:26:58.800
paru. Sekarang, tekanan baji kapiler paru ini pada edema paru

332
00:26:58.800 --> 00:27:04.100
kardiogenik dan non-kardiogenik, seharusnya normal pada edema paru non-kardiogenik

333
00:27:04.100 --> 00:27:08.800
sedangkan akan meningkat pada edema paru kardiogenik. Jadi saat ini

334
00:27:08.800 --> 00:27:13.200
kita umumnya tidak mengukur PCWP, namun secara teoretis Anda harus ingat bahwa jika

335
00:27:13.200 --> 00:27:17.700
PCWP meningkat, maka itu adalah edema paru kardiogenik. Jika PCWP

336
00:27:17.700 --> 00:27:22.800
normal, maka itu adalah edema paru non-kardiogenik. Jadi

337
00:27:22.800 --> 00:27:28.000
ini adalah beberapa poin pembeda antara edema paru kardiogenik dan non-kardiogenik

338
00:27:28.000 --> 00:27:33.400
edema paru. Jadi sekarang Anda seharusnya bisa membedakan antara

339
00:27:33.400 --> 00:27:38.300
edema paru kardiogenik dan non-kardiogenik berdasarkan pemeriksaan klinis, pemeriksaan penunjang, dan

340
00:27:38.400 --> 00:27:42.700
sinar-X. Dan bergantung pada hal tersebut, Anda dapat melanjutkan untuk menangani

341
00:27:42.900 --> 00:27:48.200
pasien. Jadi ventilasi volume tidal rendah sangatlah penting

342
00:27:48.200 --> 00:27:53.400
dalam mengurangi cedera paru terkait alveolar. Jadi pada ARDS

343
00:27:54.100 --> 00:27:58.900
terdapat sejumlah besar paru yang kurang patuh atau tidak terventilasi dan

344
00:27:58.900 --> 00:28:02.600
sejumlah kecil jaringan paru yang sehat dan patuh karena sebagian besar

345
00:28:02.600 --> 00:28:07.700
paru-paru kolaps. Nah, jika Anda memberikan volume

346
00:28:07.700 --> 00:28:12.800
besar, maka itu dapat menyebabkan inflasi berlebih pada paru-paru yang sehat dan menghasilkan

347
00:28:12.800 --> 00:28:18.100
cedera paru akibat ventilator pada jaringan sehat tersebut. Jadi kita memventilasi

348
00:28:18.100 --> 00:28:23.100
hanya beberapa persen dari paru-paru, bukan seluruh paru-paru.

349
00:28:23.300 --> 00:28:27.500
Dan itulah mengapa volume tidal dari 10 ml per kg

350
00:28:27.500 --> 00:28:31.300
harus dikurangi menjadi 6 ml per kg karena kita tidak ingin

351
00:28:31.300 --> 00:28:36.300
jaringan sehat mengalami kerusakan. Dan PEEP akan mendukung kita untuk

352
00:28:36.300 --> 00:28:41.200
mencegah cedera paru lebih lanjut akibat gaya geser dengan menjaga jalan napas tetap paten

353
00:28:41.200 --> 00:28:46.500
dan selama ekspirasi. Jadi PEEP akan mencegah

354
00:28:46.500 --> 00:28:53.100
kolapsnya paru-paru dan secara bertahap akan meningkatkan rekrutmen

355
00:28:53.500 --> 00:28:58.100
paru-paru. Dan kemudian Anda dapat meningkatkan volume tidal. Jadi

356
00:28:58.100 --> 00:29:03.100
terapi awal harus dengan ventilasi mekanis volume tidal rendah.

357
00:29:03.300 --> 00:29:08.800
Jadi ada studi atau uji coba

358
00:29:08.800 --> 00:29:12.300
yang dilakukan dan Anda dapat melihat bahwa volume tidal tinggi versus volume tidal

359
00:29:12.300 --> 00:29:17.400
rendah, angka kematian lebih tinggi pada volume tidal tinggi daripada volume

360
00:29:17.400 --> 00:29:22.900
tidal rendah. Dan pada PEEP tinggi versus PEEP rendah 13 versus 8

361
00:29:23.000 --> 00:29:27.000
tidak ada bedanya. Jadi PEEP harus dibaca, maksud saya

362
00:29:27.000 --> 00:29:32.100
dijaga antara 5 sampai 8, tidak lebih dari itu. Dan

363
00:29:33.800 --> 00:29:37.800
apa yang disarankan satu studi bahwa PEEP optimal adalah 15 cm H2O,

364
00:29:37.900 --> 00:29:40.700
tetapi menurut pendapat saya PEEP harus 5 sampai 8, tidak

365
00:29:40.700 --> 00:29:45.000
lebih dari itu dengan volume tidal rendah yang akan mencegah cedera

366
00:29:45.000 --> 00:29:49.800
paru lebih lanjut, dan perlahan dan bertahap seiring paru-paru mengering, akan

367
00:29:49.800 --> 00:29:54.400
ada lebih banyak akumulasi atau rekrutmen alveoli ke dalam

368
00:29:54.400 --> 00:30:00.000
sistem ventilasi. Sebuah studi dilakukan mengenai hubungan rasio terbalik. Jadi

369
00:30:00.000 --> 00:30:05.100
itu mengurangi tekanan jalan napas puncak. Jadi rasio I:E jika kita jaga

370
00:30:05.300 --> 00:30:10.800
4 banding 1, maka itu diperlukan pada hipoksia berat

371
00:30:10.800 --> 00:30:15.000
gagal napas. Jadi di mana rasio I:E

372
00:30:15.000 --> 00:30:20.000
harus dibalik menjadi 4 banding 1. Hiperkapnia

373
00:30:20.100 --> 00:30:25.100
kita bisa jaga sampai 55. Jadi pH sampai 7,25

374
00:30:25.100 --> 00:30:30.300
tidak apa-apa. pH jangan sampai turun. pH harus antara 7,25

375
00:30:30.300 --> 00:30:35.600
hampir 7,25 dan PCO2 hampir 55. Dan hipoventilasi terkontrol

376
00:30:35.600 --> 00:30:40.700
bisa diberi kesempatan bersamaan dengan posisi tengkurap (proning). Jadi proning diperlukan

377
00:30:40.700 --> 00:30:44.900
karena dalam kondisi terlentang jika kita tidur, maka jantung yang

378
00:30:44.900 --> 00:30:49.300
berada di sisi anterior akan menekan paru-paru dari ventilasi. Jadi

379
00:30:49.300 --> 00:30:51.900
itu akan memberikan bebannya pada paru-paru. Jadi paru-paru akan mengalami

380
00:30:51.900 --> 00:30:57.100
kesulitan dalam ekspansi. Dan kedua, jika Anda berbaring terlentang,

381
00:30:57.100 --> 00:31:02.100
maka isi perut akan secara bertahap mendorong diafragma

382
00:31:02.100 --> 00:31:06.800
ke atas. Dan kemudian lagi ada sedikit ruang yang diperlukan bagi paru

383
00:31:06.800 --> 00:31:13.400
untuk mengembang. Jadi untuk menutupi kedua faktor tersebut, proning

384
00:31:13.400 --> 00:31:18.600
direkomendasikan agar ventilasi lebih mudah dan

385
00:31:18.600 --> 00:31:22.900
tanpa banyak masalah. Jadi proning akan membantu dalam dua situasi ini, tetapi

386
00:31:22.900 --> 00:31:26.300
sekali lagi seperti yang kita lihat bahwa itu adalah rekomendasi level C atau D.

387
00:31:26.900 --> 00:31:30.600
Dan Anda bisa mencoba, Anda tidak mencoba, itu terserah Anda jika

388
00:31:30.600 --> 00:31:35.700
tergantung pada zona nyaman Anda. Jadi metode lain, aliran tinggi

389
00:31:35.700 --> 00:31:41.000
ventilasi, jadi nasal kanula, ECMO. ECMO adalah

390
00:31:41.000 --> 00:31:44.700
terapi terbaru dan canggih yang diberikan pada pasien

391
00:31:44.700 --> 00:31:49.800
ARDS. Kami telah melihat banyak pasien ARDS selama COVID. Dan kami telah

392
00:31:49.800 --> 00:31:53.100
menempatkan banyak pasien pada ECMO dan itu memberikan hasil

393
00:31:53.100 --> 00:31:58.100
yang luar biasa. Jadi ECMO tidak lain adalah paru-paru buatan. Jadi paru-paru

394
00:31:58.100 --> 00:32:02.600
akan beristirahat dan perlahan mereka akan membaik, mereka akan sembuh.

395
00:32:02.800 --> 00:32:06.100
Dan kemudian setelah mereka sembuh dengan benar, maka kita melepas ECMO

396
00:32:06.100 --> 00:32:10.000
dan menempatkan pasien ke ventilasi normal. Dan hal terakhir

397
00:32:10.000 --> 00:32:14.500
adalah ventilasi cairan parsial yang bahkan menurut saya tidak banyak gunanya.

398
00:32:15.000 --> 00:32:20.900
Jadi pada akhirnya ECMO adalah upaya terakhir bagi kita untuk mencegah pasien

399
00:32:20.900 --> 00:32:26.100
dari kematian dan memberikan waktu bagi paru-paru untuk sembuh.

400
00:32:27.500 --> 00:32:33.400
Jadi ini adalah sistem ECMO rutin yang mem-bypass paru-paru dan

401
00:32:34.400 --> 00:32:39.800
memberikan oksigenasi yang tepat pada pasien. Uh beberapa

402
00:32:39.900 --> 00:32:45.100
terapi suportif seperti cairan secara konservatif. Uh Anda bisa

403
00:32:45.100 --> 00:32:49.600
memilih terapi cairan normal atau rendah. Dan itu akan mengurangi

404
00:32:49.600 --> 00:32:54.000
lama rawat ICU dan durasi ventilasi, steroid di hari-hari awal atau

405
00:32:54.000 --> 00:32:59.000
waktu awal. Steroid mungkin berguna sebelum

406
00:32:59.000 --> 00:33:04.000
inflamasi terjadi. Setelah inflamasi terjadi, maka

407
00:33:04.000 --> 00:33:07.300
tidak banyak gunanya steroid. Jadi apa yang bisa Anda lakukan

408
00:33:07.300 --> 00:33:10.800
adalah memberikan prednisolone total 2 mg per kg lalu turunkan dosis

409
00:33:11.300 --> 00:33:14.400
1 mg per kg dalam satu hingga dua minggu. Namun harus

410
00:33:14.400 --> 00:33:19.400
dimulai pada tahap awal inflamasi. Dan kemudian

411
00:33:19.400 --> 00:33:21.400
sepsis, antibiotik. Ya, uh antibiotik empiris. Dan jika ada kultur, maka

412
00:16:44.600 --> 00:16:44.600
antibiotik yang sesuai kultur atau target bisa diberikan. Hindari obat nefrotoksik

413
00:16:49.600 --> 00:16:54.100
karena

414
00:33:29.900 --> 00:33:35.500
karena pasien akan dirawat lama di ICU Anda. Dan

415
00:33:35.500 --> 00:33:39.700
beberapa komplikasi lain yang diperkirakan seperti DVT dan luka

416
00:33:39.700 --> 00:33:43.700
tekan. Jadi pastikan Anda tidak memberikan

417
00:33:43.700 --> 00:33:48.200
obat yang dapat semakin menghambat fungsi ginjal dan nutrisi enteral untuk mendukung

418
00:33:48.200 --> 00:33:52.900
nutrisi. Ini kembali sangat penting. Modalitas lain yang

419
00:33:52.900 --> 00:33:59.000
bisa Anda pertimbangkan adalah nitrous oxide, uh ketoconazole, pentoxifylline,

420
00:33:59.000 --> 00:34:04.000
NSAID dan acetylcysteine. Ini semua adalah perawatan yang bisa Anda berikan,

421
00:34:04.000 --> 00:34:08.800
Anda tidak berikan, tetapi ada sangat sedikit studi yang bisa memberikan

422
00:34:08.900 --> 00:34:14.000
pendapat konkret tentang penggunaan ini. Jadi prognosis pada pasien tersebut

423
00:34:14.600 --> 00:34:19.100
tingkat mortalitas berkisar dari 26 hingga 44%. Jadi sangat tinggi. Jadi

424
00:34:19.100 --> 00:34:23.600
prognosis model ARDS sangat tinggi dan uh apa yang kami rasakan sebagai

425
00:34:23.600 --> 00:34:28.000
seorang dokter, sebagai dokter bahwa kami tidak ketika kami

426
00:34:28.000 --> 00:34:31.900
sangat tidak berdaya saat situasi seperti itu terjadi. Jadi kami berusaha semampu

427
00:34:31.900 --> 00:34:35.900
mungkin, namun pada akhirnya 44% yaitu satu dari dua pasien

428
00:34:35.900 --> 00:34:39.500
meninggal, maka kami bahkan merasa tidak berdaya di akhir

429
00:34:39.500 --> 00:34:43.700
hari bahwa kami tidak bisa berbuat banyak. Meskipun kami telah memberikan

430
00:34:43.700 --> 00:34:48.500
yang terbaik dari kami. Namun itu sangat mengecewakan. Jadi pastikan bahwa

431
00:34:48.700 --> 00:34:51.900
ARDS harus dicegah dan setelah terjadi, maka sejak

432
00:34:51.900 --> 00:34:54.500
hari pertama Anda harus sangat sangat agresif. Anda jangan hanya

433
00:34:54.500 --> 00:34:58.200
menunggu pasien mengalami komplikasi jenis lain. Jadi faktor

434
00:34:58.200 --> 00:35:02.500
risiko seperti yang saya katakan bahwa usia lanjut kronis, penyakit

435
00:35:02.500 --> 00:35:06.900
ginjal kronis, penyakit hati kronis, ini sangat rentan mengalami ARDS karena

436
00:35:06.900 --> 00:35:12.300
Anda tahu uh disfungsi multi-organ pada akhirnya, penyalahgunaan alkohol kronis

437
00:35:12.500 --> 00:35:16.700
dan imunosupresi kronis. Jadi itu juga akan memicu sepsis, syok septik dan

438
00:35:16.700 --> 00:35:21.800
akhirnya ARDS. Jadi uh dan jika ARDS disebabkan oleh cedera

439
00:35:21.800 --> 00:35:26.600
paru langsung, maka memiliki tingkat mortalitas ganda. Jadi sangat

440
00:35:26.600 --> 00:35:31.600
sangat penting. Jadi ARDS sangat umum uh dapat dikelola,

441
00:35:31.800 --> 00:35:36.100
tetapi sekali lagi seperti yang saya katakan, itu mengecewakan. Begitu pasien

442
00:35:36.100 --> 00:35:40.000
Anda meninggal di depan Anda setelah sekian banyak upaya yang telah

443
00:35:40.000 --> 00:35:43.400
Anda lakukan. Jadi ini adalah referensi saya yang bisa Anda lihat.

444
00:35:44.000 --> 00:35:48.000
Jadi terima kasih banyak atas perhatian Anda. Pak uh kapan sebaiknya

445
00:35:48.000 --> 00:35:53.900
Anda mempertimbangkan manajemen jalan napas tingkat lanjut pada distres pernapasan akut? Jadi

446
00:35:54.700 --> 00:35:58.100
seperti yang saya katakan kepada Anda bahwa distres pernapasan akut Anda mulai dengan uh

447
00:35:58.100 --> 00:36:02.000
NRBM. Jadi begitu pasien sadar penuh, tetapi saat Anda merasa

448
00:36:02.000 --> 00:36:07.100
bahwa pasien mulai mengalami penurunan GCS atau perburukan

449
00:36:07.100 --> 00:36:12.600
sensorium dan parameter lain seperti tekanan darah menurun, maka

450
00:36:12.700 --> 00:36:17.900
uh intubasi dini akan membantu karena Anda tahu itu akan mencegah

451
00:36:17.900 --> 00:36:21.200
paru-paru mengalami kerusakan lebih lanjut karena jika pasien bernapas

452
00:36:21.200 --> 00:36:23.700
pada frekuensi 25 40 dan pasien bernapas pada

453
00:36:23.700 --> 00:36:28.500
frekuensi 12 15, maka jelas kemungkinan cedera paru jauh

454
00:36:28.500 --> 00:36:31.400
lebih tinggi jika kita bernapas pada frekuensi 35 sampai 40. Jadi

455
00:36:31.400 --> 00:36:34.300
kita tidak ingin pasien mengalami masalah lebih lanjut dan kita perlu

456
00:36:34.300 --> 00:36:39.200
memberikan istirahat yang cukup. Jadi jika Anda bayangkan diri Anda sedang demam

457
00:36:39.200 --> 00:36:42.900
virus, Anda tidak bisa lari maraton saat demam virus. Anda perlu istirahat

458
00:36:43.200 --> 00:36:46.900
untuk penyembuhan yang tepat. Prinsip yang sama bisa Anda terapkan

459
00:36:46.900 --> 00:36:50.400
bahwa jika paru-paru berisiko, paru-paru rusak, maka mereka butuh

460
00:36:50.400 --> 00:36:54.700
istirahat. Dan jika pasien mengalami perubahan sensorium, maka Anda tidak bisa memasang

461
00:36:54.700 --> 00:36:59.000
BiPAP, Anda tidak bisa memasang NRBM. Akhirnya keputusannya adalah mengintubasi

462
00:36:59.000 --> 00:37:04.300
pasien dan memasangnya pada ventilasi mekanis. Baik, Pak. Pak lanjut

463
00:37:04.300 --> 00:37:08.000
ke pertanyaan berikutnya yaitu dan ini menurut saya

464
00:37:08.000 --> 00:37:13.100
sangat penting karena saya juga sering mendengarnya dari berbagai

465
00:37:14.000 --> 00:37:18.000
dokter. Jadi seberapa sering Anda harus mengevaluasi ulang pasien dengan distres

466
00:37:18.000 --> 00:37:23.500
pernapasan akut setelah stabilisasi awal? Jadi setelah stabilisasi awal

467
00:37:23.500 --> 00:37:28.400
ABG uh lihat pasien harus dipantau. Jadi SpO2 nadi tekanan

468
00:37:28.400 --> 00:37:32.800
darah harus diukur hampir setiap 5 10 menit. Dan ABG Anda

469
00:37:32.800 --> 00:37:36.200
dapat mempertimbangkan untuk memeriksa setiap 6 jam sehingga Anda tahu

470
00:37:36.200 --> 00:37:39.900
untuk mengetahui berapa rasio PO2 FiO2. Jadi pasien akan

471
00:37:40.000 --> 00:37:43.100
awalnya Anda tahu ALI jadi rasio PaO2 PF harus kurang dari

472
00:37:43.100 --> 00:37:46.700
300, tetapi pada satu titik Anda merasa bahwa rasio PF kurang

473
00:37:46.700 --> 00:37:50.400
dari 200. Rasio PF kurang dari 100. Jadi jika rasio PF

474
00:37:50.400 --> 00:37:52.400
pasien kurang dari 100, maka Anda bisa katakan itu adalah

475
00:37:52.400 --> 00:37:56.300
sindrom distres pernapasan berat. Jika tekanan PF antara 100 sampai 200,

476
00:37:56.300 --> 00:37:58.800
maka Anda bisa katakan itu sedang. Dan jika antara 300

477
00:37:58.800 --> 00:38:02.400
sampai 200, maka Anda bisa katakan itu ringan. Jadi tergantung pada

478
00:38:02.400 --> 00:38:06.800
rasio PF Anda bisa membedakan antara ringan, sedang dan berat. Dan

479
00:38:07.000 --> 00:38:09.800
ringan, sedang dan berat yang harus Anda lakukan adalah bahwa itu

480
00:38:09.900 --> 00:38:13.900
harus ditentukan sebelumnya. Jadi begitu Anda belajar dan membaca

481
00:38:13.900 --> 00:38:17.300
buku teks, maka Anda harus memiliki catatan atau Anda tahu

482
00:38:17.300 --> 00:38:21.500
farmakologi kita mempelajari P drugs. Ya. Jadi itu adalah obat

483
00:38:21.500 --> 00:38:25.300
pribadi kita yang ingin kita berikan untuk kondisi tertentu. Jadi pada ARDS

484
00:38:25.300 --> 00:38:30.100
Anda juga harus memiliki protokol pribadi untuk ARDS ringan, ARDS sedang

485
00:38:30.100 --> 00:38:34.600
dan ARDS berat. Jadi kapan pun Anda menemui salah satu dari

486
00:38:34.600 --> 00:38:37.900
ARDS, harus sudah di luar kepala apa yang harus dilakukan

487
00:38:37.900 --> 00:38:42.400
pada pasien ini. Baik, Pak. Pak, beralih ke

488
00:38:42.400 --> 00:38:46.400
pertanyaan terakhir untuk sesi hari ini, yaitu Pak, apa saja potensi

489
00:38:46.400 --> 00:38:52.000
komplikasi intubasi endotrakeal di pengaturan unit gawat darurat? Jadi

490
00:38:52.000 --> 00:38:57.100
dalam gawat darurat, uh intubasi endotrakeal adalah prosedur invasif. Jadi prosedur

491
00:38:57.100 --> 00:39:01.700
invasif akan memiliki beberapa komplikasi. Jadi jika kita mendefinisikan komplikasi

492
00:39:02.200 --> 00:39:06.000
dari prosedur tersebut, maka Anda bisa mengalami perdarahan dan kerusakan pada

493
00:39:06.000 --> 00:39:10.500
rongga mulut dan trakea. Saat memasang selang endotrakeal kita telah melihat

494
00:39:10.500 --> 00:39:14.800
atau pasien yang datang dari luar mengalami robekan trakea. Uh

495
00:39:16.000 --> 00:39:20.300
saat intubasi kita memberikan obat RSI. Jadi obat tersebut akan memiliki

496
00:39:20.300 --> 00:39:25.300
komplikasinya sendiri. Uh pergeseran selang saat memindahkan pasien dari satu tempat

497
00:39:25.300 --> 00:39:30.400
ke tempat lain. Penyumbatan selang adalah komplikasi lain. Selama intubasi lidah

498
00:39:30.700 --> 00:39:35.400
uh maksud saya cedera lidah atau cedera gigi atau cedera faring yang

499
00:39:35.600 --> 00:39:40.700
menyebabkan perdarahan dan pada akhirnya jika pasien menggunakan antiplatelet dan antikoagulan,

500
00:39:40.700 --> 00:39:44.300
maka akan sangat banyak mengeluarkan darah dan akan menyebabkan jenis lain

501
00:39:44.300 --> 00:39:48.300
dari Anda tahu pneumonitis. Jadi inilah komplikasi yang bisa

502
00:39:48.300 --> 00:39:52.800
uh Anda pikirkan saat mengintubasi pasien. Jadi teknik adalah hal pertama dan utama

503
00:39:52.800 --> 00:39:56.900
teknik sangat penting. Visualisasi trakea dan laring sangat

504
00:39:56.900 --> 00:40:02.500
penting. Dan hindari cedera apa pun yang berhubungan dengan

505
00:40:02.500 --> 00:40:07.100
prosedur. Baik, Pak. Pak, dengan ini saya ingin menyimpulkan

506
00:40:07.100 --> 00:40:09.800
sesi hari ini. Terima kasih banyak atas waktu Anda. Dan seperti yang saya

507
00:40:09.800 --> 00:40:12.600
katakan sesi ini sangat sangat berwawasan. Saya yakin pemirsa kami akan

508
00:40:12.600 --> 00:40:15.700
mendapatkan banyak informasi dari sini. Saya sangat menantikan

509
00:40:15.700 --> 00:40:18.100
untuk menjamu Anda lagi di platform kami. Terima kasih banyak.

510
00:40:18.100 --> 00:40:19.200
Terima kasih. Terima kasih.