WEBVTT

1
00:00:10.000 --> 00:00:15.400
مرحباً بكم في ندوة اليوم حول السكري والاعتلال الكلوي.

2
00:00:15.400 --> 00:00:19.900
دعونا نفهم المخاطر. أنا أودري، مسجلة طبية معتمدة،

3
00:00:19.900 --> 00:00:24.300
طبيبة مقيمة في مستشفى دونيت العام. وقبل أن نتعمق

4
00:00:24.300 --> 00:00:27.500
في هذا الموضوع، أود أن أقدم لكم موجزاً سريعاً عما

5
00:00:27.500 --> 00:00:32.800
سنتناوله في ندوة اليوم، المستضافة بالتعاون مع

6
00:00:32.800 --> 00:00:37.400
سيميلار وجامعة فارستي. لذا سأوضح لكم الخطوط العريضة

7
00:00:37.400 --> 00:00:42.500
باختصار الآن: المقدمة، والوبائيات، وعوامل الخطر، والفسيولوجيا المرضية

8
00:00:42.500 --> 00:00:47.700
لاعتلال الكلية، والمراحل، ووظائف الكلى الطبيعية، وطرق الفحص، والتشخيص، والتدبير العلاجي،

9
00:00:47.700 --> 00:00:50.900
والوقاية. هذا ما سنتحدث عنه اليوم قبل

10
00:00:50.900 --> 00:00:56.000
التعمق أكثر في الموضوع. كمقدمة أولى،

11
00:00:56.000 --> 00:01:01.200
وبما أن هذه المنصة تبث من الهند، أود أن أقدم لمحة سريعة،

12
00:01:01.200 --> 00:01:06.200
أو وصفاً، عذراً، وصفاً للوضع الحالي في الهند.

13
00:01:06.200 --> 00:01:10.400
تشهد الهند عبئاً متزايداً من الأمراض المزمنة مثل ارتفاع ضغط الدم والسكري،

14
00:01:10.400 --> 00:01:14.200
وكذلك بنغلاديش. وتضم الهند أيضاً أحد أكبر

15
00:01:14.200 --> 00:01:20.600
أعداد المصابين بالسكري بنحو 63 إلى 1.3. في

16
00:01:20.600 --> 00:01:24.700
الواقع، بنغلاديش ليست بعيدة، فهي الثانية في تلك القائمة بوجود

17
00:01:24.700 --> 00:01:30.200
13.1 مليون مصاب بالسكري. وتبلغ نسبة انتشار السكري في الهند 9.2%

18
00:01:30.200 --> 00:01:35.100
بين البالغين، بينما تبلغ في بنغلاديش 11.3%، وهي نسبة أعلى

19
00:01:35.100 --> 00:01:39.900
من الهند. ويصاب 25 إلى 40% من هؤلاء بمرض كلوي في مرحلته الأخيرة.

20
00:01:39.900 --> 00:01:44.400
لذا، فإن موضوع اليوم بالغ الأهمية لنا لأننا

21
00:01:44.400 --> 00:01:48.400
نعلم أن اعتلال الكلية السكري هو أحد الأسباب الرئيسية

22
00:01:48.400 --> 00:01:53.400
للوفيات لدى مرضى السكري. وكلا النوعين، السكري من النوع 1 والنوع 2،

23
00:01:53.400 --> 00:01:56.900
يمكن أن يسببا ذلك، ولكن بنسبة أكبر لدى المصابين بالنوع 2.

24
00:01:56.900 --> 00:02:01.200
ما هي سمات اعتلال الكلية السكري؟ زيادة إفراز الألبومين في البول،

25
00:02:01.200 --> 00:02:05.100
وارتفاع ضغط الدم، وتراجع وظائف الكلى. هذه هي سمات

26
00:02:05.100 --> 00:02:10.800
اعتلال الكلية السكري. تتداخل عوامل خطر معينة

27
00:02:10.800 --> 00:02:16.000
في الإمراضية الخاصة باعتلال الكلية السكري. بعضها عوامل وراثية.

28
00:02:16.000 --> 00:02:20.100
فالشخص الذي لديه تاريخ عائلي

29
00:02:20.100 --> 00:02:23.700
من اعتلال الكلية السكري يكون أكثر عرضة للإصابة به أيضاً.

30
00:02:23.700 --> 00:02:28.800
وقد يعزى ذلك إلى بعض التشوهات الصبغية. وفي أمريكا،

31
00:02:28.800 --> 00:02:35.700
فإن الأقليات العرقية كالأمريكيين من أصل أفريقي، والأمريكيين الأصليين،

32
00:02:35.700 --> 00:02:40.200
وكذلك سكان جنوب شرق آسيا، هم أكثر عرضة للإصابة

33
00:02:40.200 --> 00:02:44.600
باعتلال الكلية بسبب شذوذات صبغية في جيناتنا. وبالطبع،

34
00:02:44.600 --> 00:02:49.600
يعد سوء ضبط مستوى الجلوكوز ركيزة أساسية وواحداً

35
00:02:49.600 --> 00:02:54.700
من العوامل الرئيسية في زيادة خطر الإصابة باعتلال الكلية.

36
00:02:54.700 --> 00:02:59.000
ارتفاع ضغط الدم؛ نحن نعلم أن ارتفاع ضغط الدم إلى جانب

37
00:02:59.000 --> 00:03:04.300
ارتفاع مستوى جلوكوز الدم هما العاملان المساهمان الرئيسيان المؤديان

38
00:03:04.300 --> 00:03:09.800
لاعتلال الكلية السكري. عادة يمكن أن يحدث ارتفاع ضغط الدم الثانوي

39
00:03:09.800 --> 00:03:17.100
ويسبب أمراض الكلى. ومع تقدم المرض، لاحظوا أيضاً

40
00:03:17.100 --> 00:03:22.400
أن النمط الظاهري للدهون يختل عند تطور المرض.

41
00:03:22.400 --> 00:03:25.700
لاعتلال الكلية السكري، والدهون. قد تلعب أيضاً دوراً رئيسياً في

42
00:03:25.700 --> 00:03:30.900
تطور وتفاقم اعتلال الكلية السكري. كما يُعد التدخين عامل خطر

43
00:03:30.900 --> 00:03:35.500
آخر، والآلية الرئيسية بين التدخين واعتلال الكلية السكري ليست

44
00:03:35.500 --> 00:03:41.800
واضحة تماماً بعد، لكننا نعلم أن التدخين قد يزيد مقاومة

45
00:03:41.800 --> 00:03:44.500
الإنسولين، وقد يكون ذلك أحد العوامل المساهمة في

46
00:03:44.500 --> 00:03:49.500
تطور اعتلال الكلية السكري. كما أن داء السكري طويل الأمد وزيادة مدة

47
00:03:49.500 --> 00:03:54.200
المرض يمكن أن يزيدا أيضاً من خطر الإصابة باعتلال الكلية. الحمل

48
00:03:54.200 --> 00:03:58.200
استجابة فسيولوجية، عادةً ما يحدث فيه ارتفاع في معدل الترشيح الكبيبي GFR، والذي يعود

49
00:03:58.200 --> 00:04:03.200
إلى طبيعته بعد الولادة، لكن المصابات بارتفاع ضغط الدم أثناء الحمل يكنّ

50
00:04:03.200 --> 00:04:07.700
أكثر عرضة للإصابة باعتلال الكلية. إذن، هذه بعض

51
00:04:07.700 --> 00:04:13.400
العوامل المساهمة في تطور اعتلال الكلية السكري. وهنا

52
00:04:13.400 --> 00:04:16.200
يمكنني، وقد شرحت ذلك بالفعل، سأوجز فقط باختصار

53
00:04:16.200 --> 00:04:21.700
ضغط الدم الجهازي، ارتفاع ضغط الدم، البيلة البروتينية، ضبط السكر، فرط شحميات الدم،

54
00:04:21.700 --> 00:04:26.900
جين النمط الظاهري لـ ACE، التدخين، المدخول الغذائي من

55
00:04:26.900 --> 00:04:30.700
البروتين، والسمنة. سأشرح بمزيد من التفصيل لاحقاً، لكن

56
00:04:30.700 --> 00:04:35.300
هذه عوامل رئيسية تساهم في تطور اعتلال الكلية السكري. وعندما

57
00:04:35.300 --> 00:04:39.200
نريد التحدث عن الفسيولوجيا المرضية لاعتلال الكلية السكري، نعلم أن هناك

58
00:04:39.200 --> 00:04:43.100
تفاعلاً مستمراً بين العوامل الديناميكية الدموية والعوامل الاستقلابية.

59
00:04:43.100 --> 00:04:48.200
لذا، فإن هذين العاملين هما أهم العوامل المساهمة التي تؤدي إلى

60
00:04:48.200 --> 00:04:52.300
الفسيولوجيا المرضية لاعتلال الكلية السكري. والعوامل الديناميكية الدموية هي

61
00:04:52.300 --> 00:04:57.500
زيادة الضغط الجهازي وداخل الكبيبات وتنشيط الهرمونات

62
00:04:57.500 --> 00:05:01.800
الفعالة في الأوعية، ولا سيما نظام الرينين أنجيوتنسين ونظام

63
00:05:01.800 --> 00:05:06.500
الأندوثيلين. يؤدي ذلك إلى تنشيط الرسل الثانوية داخل الخلايا، مثل

64
00:05:06.500 --> 00:05:11.500
بروتين كيناز C، وMAP كيناز، وNF-kappaB، كعوامل نسخ

65
00:05:11.500 --> 00:05:16.500
نووية، كما يمكن تنشيط عوامل النمو، مثل السيتوكينات

66
00:05:16.500 --> 00:05:21.900
المعززة للنمو TGF-beta وعامل النفاذية وعامل النمو

67
00:05:21.900 --> 00:05:26.900
وعوامل النمو الوعائي. هذه هي العوامل الديناميكية الدموية المسببة لاعتلال الكلية

68
00:05:26.900 --> 00:05:32.100
السكري. أما العوامل الاستقلابية فهي شائعة إلى حد كبير ولا تستهدف

69
00:05:32.100 --> 00:05:37.300
اعتلال الكلية فحسب بل أيضاً اعتلال الأعصاب والشبكية، وهذا يفسر

70
00:05:37.300 --> 00:05:41.700
ارتفاع معدل الوقوع والانتشار لاعتلال الأعصاب السكري وكذلك

71
00:05:42.600 --> 00:05:47.500
اعتلال الشبكية واعتلال الكلية السكري. تشمل العوامل الاستقلابية تنشيط

72
00:05:47.500 --> 00:05:52.300
المسارات المعتمدة على الجلوكوز داخل الكلى، مما يؤدي لزيادة الإجهاد

73
00:05:52.300 --> 00:05:57.700
التأكسدي وتكوين البوليول الكلوي وتكوين السوربيتول، فضلاً

74
00:05:57.700 --> 00:06:03.100
عن تراكم النواتج النهائية لعملية السكر المتقدمة AGEs. هذه آليات بالغة الأهمية

75
00:06:03.100 --> 00:06:08.000
ترسي الأساس للفسيولوجيا المرضية لاعتلال الكلية

76
00:06:08.000 --> 00:06:12.200
السكري. وتنشيط كلا العاملين، الديناميكي الدموي والاستقلابي،

77
00:06:12.200 --> 00:06:17.700
يؤدي إلى زيادة نفاذية الألبومين وتراكم المادة الخلالية خارج

78
00:06:17.700 --> 00:06:22.800
الخلوية، مما يسبب زيادة البيلة البروتينية، وتصلب الكبيبات، وأخيراً

79
00:06:22.800 --> 00:06:28.200
التليف الخلالي. إذن، الركيزة الأساسية هي البيلة البروتينية،

80
00:06:28.200 --> 00:06:33.800
وتصلب الكبيبات، والتليف الأنبوبي الخلالي. إذن،

81
00:06:33.800 --> 00:06:37.000
إذا نظرت إلى التاريخ الطبيعي لمرض الكلى، فإنه يتطور

82
00:06:37.000 --> 00:06:40.100
إلى 5 مراحل يمكن التنبؤ بها، وسأشرحها بمزيد من التفصيل.

83
00:06:40.100 --> 00:06:45.100
المرحلة 1 تسمى فرط الوظيفة المبكر. والمرحلة 2 هي آفة كبيبية

84
00:06:45.100 --> 00:06:50.500
بدون علامات سريرية، والمرحلة 3 هي المرحلة المبكرة. والمرحلة

85
00:06:50.500 --> 00:06:54.600
4 هي اعتلال الكلية السكري الصريح. والمرحلة 5 هي الداء الكلوي بمرحلته

86
00:06:54.600 --> 00:07:00.000
الأخيرة. إذن هذا هو التطور الطبيعي لاعتلال الكلية السكري.

87
00:07:01.600 --> 00:07:06.300
المرحلة الأولى تُعرف بفرط الأداء المبكر وتتميز بفرط الوظيفة

88
00:07:06.300 --> 00:07:11.300
وينتج فرط الوظيفة عادة عن زيادة سمك الغشاء القاعدي الكبيبي، مما قد

89
00:07:11.300 --> 00:07:15.700
يؤدي إلى زيادة الضغط الكبيبي، مسببًا فرط الأداء

90
00:07:15.700 --> 00:07:19.100
هذا. ولكن يمكن بسهولة عكس فرط الأداء هذا بضبط سكر

91
00:07:19.100 --> 00:07:24.400
الدم، مثل العلاج بالإنسولين، وهناك تغيرات بنيوية مثل فرط التنسج

92
00:07:24.400 --> 00:07:29.100
وتضخم الكليونات مع زيادة حجم الكلى. والشيء المثير للاهتمام هنا

93
00:07:29.100 --> 00:07:33.200
هو ارتفاع GFR في المرحلتين 1 و2، ولكن مع تقدمنا

94
00:07:33.200 --> 00:07:37.400
ينخفض GFR، ويكون ضغط الدم طبيعيًا في

95
00:07:37.400 --> 00:07:41.000
المرحلتين الأوليين، ثم يبدأ بالارتفاع، ويزداد إفراز

96
00:07:41.000 --> 00:07:44.700
الألبومين، وكذلك يزداد أثناء اختبار الجهد البدني.

97
00:07:44.700 --> 00:07:48.100
ويكون إفراز الألبومين عادةً مرتفعًا أيضًا،

98
00:07:48.100 --> 00:07:53.200
وكما ذكرت يزداد مع الجهد. وهذه المرحلة قابلة للعكس بضبط

99
00:07:53.200 --> 00:07:58.200
سكر الدم. وتتكون المرحلة 2 من آفة كبيبية دون علامات سريرية.

100
00:07:58.200 --> 00:08:02.400
وتستغرق سنوات لتتطور، وهناك تغيرات بنيوية، وكما ذكرت،

101
00:08:02.400 --> 00:08:06.700
يزداد سمك الغشاء القاعدي، ويكون GFR مرتفعًا أو طبيعيًا.

102
00:08:06.700 --> 00:08:11.800
إذن هنا لدينا GFR طبيعي ومرتفع أيضًا.

103
00:08:11.800 --> 00:08:16.100
وضغط الدم ضمن المعدل الطبيعي، وإفراز الألبومين لدى معظم

104
00:08:16.100 --> 00:08:20.700
المرضى ضمن المعدل الطبيعي، وتظهر النتائج غير الطبيعية بعد سنوات مع الجهد. وهذه المرحلة

105
00:08:20.700 --> 00:08:23.200
قابلة للعكس أيضًا بضبط سكر الدم. يمكن عكس أول مرحلتين،

106
00:08:23.200 --> 00:08:27.800
كما ذكرت، إذا كان لديك ضبط كافٍ لسكر الدم.

107
00:08:27.800 --> 00:08:32.200
المرحلة 3 هي المكان الذي تتعقد فيه الأمور وتبدأ في التحول

108
00:08:32.200 --> 00:08:37.300
إلى مرحلة غير رجعية، وهي المرحلة المبكرة حيث التغيرات البنيوية

109
00:08:37.300 --> 00:08:42.600
ليست مدروسة جيدًا، ولا يزال GFR مرتفعًا ويزداد ضغط الدم هنا

110
00:08:42.600 --> 00:08:46.300
من الآن فصاعدًا، وكذلك يزداد إفراز الألبومين بمقدار

111
00:08:46.300 --> 00:08:50.900
25 ميكروغرام في الدقيقة سنويًا. المرحلة 4 هي المكان الذي

112
00:08:50.900 --> 00:08:55.600
نجد فيه اعتلال الكلية السكري الصريح، وتتميز ببيلة بروتينية ملحوظة ومستمرة.

113
00:08:55.600 --> 00:08:58.700
لذا نجد أعلى درجة من البيلة البروتينية في هذه المرحلة، ومن حيث

114
00:08:58.700 --> 00:09:04.200
التغيرات البنيوية، هناك تصلب منتشر وتنكّس زجاجي في جدران الشرايين،

115
00:09:04.200 --> 00:09:08.300
وينخفض GFR من الآن فصاعدًا، ونرى

116
00:09:08.300 --> 00:09:13.700
أن معدل الترشيح الكبيبي يبدأ في الانخفاض مع بيلة بروتينية متفاقمة،

117
00:09:13.700 --> 00:09:18.700
ويزداد إفراز الألبومين وضغط الدم. والعامل المثير للاهتمام

118
00:09:18.700 --> 00:09:22.400
هنا هو أن العلاج الخافض لضغط الدم يبطئ التطور. لذلك ينبغي لنا

119
00:09:22.400 --> 00:09:28.000
استهداف ضغط دم يبلغ 140 على 85 إلى 90 في هذه المرحلة. و

120
00:09:28.000 --> 00:09:32.100
المرحلة الأخيرة هي القصور الكلوي في المرحلة النهائية والذي يتميز بـ

121
00:09:32.100 --> 00:09:36.400
معدل الترشيح الكبيبي أقل من 15 مل في الدقيقة. وضغط

122
00:09:36.400 --> 00:09:39.100
الدم مرتفع. هذه مرحلة يتعين علينا فيها النظر في

123
00:09:39.100 --> 00:09:44.300
الغسيل الكلوي الدموي والصفاقي واحتمال زراعة الكلى. نحن

124
00:09:44.300 --> 00:09:49.300
نعلم بالعلاج التعويضي، ومعدل الترشيح الكبيبي المقابل

125
00:09:49.300 --> 00:09:52.500
للمراحل، نرى المرحلة 1، حيث معدل الترشيح أكبر

126
00:09:52.500 --> 00:09:56.100
من أو يساوي 90 مل في الدقيقة. والمرحلة 2 من

127
00:09:56.100 --> 00:10:00.500
89 إلى 60 والمرحلة 3 من 59 إلى 30، والمرحلة 4 من 29 إلى 15

128
00:10:00.500 --> 00:10:05.600
والمرحلة 5، أقل من 15 مل في الدقيقة. لذا، فوظيفة الكلى

129
00:10:05.600 --> 00:10:08.600
الطبيعية، ما هي وظيفة الكلية الفعلية، الوحدة الوظيفية،

130
00:10:08.600 --> 00:10:12.400
التي نعلم أنها الكليون (النفرون). وظيفتها ترشيح

131
00:10:12.400 --> 00:10:16.900
الدم إلى الأنيبيبات ذات الجدران الرقيقة، عادةً المواد

132
00:10:16.900 --> 00:10:20.700
التي يحتاجها الجسم تعود وتُطرح الفضلات عبر هذه

133
00:10:20.700 --> 00:10:25.200
الجدران. والأهم هو الجلوكوز الذي يُعاد امتصاصه بالكامل. فهذه

134
00:10:25.200 --> 00:10:29.200
عملية ترشيح وإعادة امتصاص طبيعية تهمنا

135
00:10:29.200 --> 00:10:34.400
كثيراً. بشكل طبيعي، تُرشح الفضلات ويُعاد امتصاص الجلوكوز

136
00:10:34.400 --> 00:10:39.600
في الكلى. معظمه في الأنيبيبات الملتوية القريبة. بنية

137
00:10:39.600 --> 00:10:43.300
النفرون، من المهم ملاحظة أن هذا هو المكان الذي تحدث فيه

138
00:10:43.300 --> 00:10:46.800
التغيرات الكبرى في الغشاء القاعدي الكبيبي وخلايا مسراق الكبيبة.

139
00:10:48.100 --> 00:10:53.000
وهنا حيث تحدث معظم التغيرات الكبيبية

140
00:10:53.000 --> 00:10:57.800
والبطانية، وهنا تحدث معظم الفسيولوجيا المرضية

141
00:10:57.800 --> 00:11:03.200
لاعتلال الكلى السكري. كما ذكرت سابقاً، كيف

142
00:11:03.200 --> 00:11:06.900
نصنف بين الوظيفة الطبيعية وتدهور وظائف الكلى؟ وظيفة الكلى

143
00:11:06.900 --> 00:11:11.100
الطبيعية هي إزالة الفضلات النيتروجينية. ومثلما ذكرت،

144
00:11:11.100 --> 00:11:15.700
ترشيح الفضلات، وتوازن السوائل والكهارل

145
00:11:15.700 --> 00:11:19.400
والحمض والقاعدة تحافظ عليه الكلى. وضبط ضغط الدم

146
00:11:19.400 --> 00:11:23.100
عبر نظام الرينين-أنجيوتنسين تحافظ عليه الكلى،

147
00:11:23.100 --> 00:11:28.000
وكذلك إفراز بعض الأدوية. ومهم جداً، إنتاج الإريثروبويتين

148
00:11:28.000 --> 00:11:30.900
الذي ينخفض في المراحل المتأخرة من CKD

149
00:11:30.900 --> 00:11:34.000
والمرحلة النهائية. ونعلم أنه يتراجع مع تشكل

150
00:11:34.000 --> 00:11:39.200
1،25-ثنائي هيدروكسي فيتامين D، الذي ينخفض أيضاً مع تقدم مراحل

151
00:11:39.200 --> 00:11:44.100
اعتلال الكلية. فمتى يتراجع، متى يمكنك

152
00:11:44.100 --> 00:11:49.300
ملاحظة التراجع؟ عند ارتفاع نيتروجين يوريا الدم والكرياتينين في المصل،

153
00:11:49.300 --> 00:11:53.800
وعند احتباس السوائل والصوديوم وارتفاع بوتاسيوم المصل

154
00:11:53.800 --> 00:11:57.800
والحماض الأيضي. إحدى السمات الرئيسية لمرض الكلى المزمن

155
00:11:57.800 --> 00:12:04.500
أو اعتلال الكلى السكري هي الفشل

156
00:12:04.500 --> 00:12:09.000
الكلوي، الذي قد يؤدي للحماض الأيضي وارتفاع البوتاسيوم.

157
00:12:09.800 --> 00:12:13.100
وكذلك عند بدء العلاج بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، ما يجب

158
00:12:13.100 --> 00:12:17.600
مراقبته هو ارتفاع مستويات البوتاسيوم والكرياتينين، فارتفاع الضغط

159
00:12:17.600 --> 00:12:21.600
قد يكون أيضاً أحد العوامل المساهمة في

160
00:12:21.600 --> 00:12:25.200
تدهور وظائف الكلى، أو مدة فعالية الدواء. وهناك انخفاض في إنتاج

161
00:12:25.200 --> 00:12:29.000
كما ذكرت، وهذا قد يؤدي إلى فقر الدم.

162
00:12:29.000 --> 00:12:34.300
هناك انخفاض في امتصاص الكالسيوم. إذن، ما

163
00:12:34.300 --> 00:12:37.800
الدليل السريري لاعتلال الكلية السكري؟ أبكر علامة كيميائية حيوية نود

164
00:12:37.800 --> 00:12:41.800
الكشف عنها إذا أمكننا تحديدها هي البيلة الألبومينية، والتي

165
00:12:41.800 --> 00:12:46.500
سأوضحها أكثر. دون تدخلات، 80% من مرضى السكري من النوع 1 يزداد لديهم

166
00:12:46.500 --> 00:12:50.300
إفراز الألبومين بنسبة 10 إلى 20% سنويًا لتتطور إلى اعتلال كلوي صريح

167
00:12:50.300 --> 00:12:53.200
خلال فترة تتراوح بين 6 إلى 15 عامًا. لذا يستغرق الأمر وقتًا

168
00:12:53.200 --> 00:12:56.900
لمريض السكري من النوع 1 ليصاب باعتلال الكلية، عادة في

169
00:12:56.900 --> 00:13:00.100
نطاق 6 إلى 15 عامًا، على عكس مريض

170
00:13:00.100 --> 00:13:05.700
السكري من النوع 2، حيث قد يحدث مبكرًا جدًا أو يبدأ

171
00:13:05.700 --> 00:13:10.800
عند تشخيص السكري. وبمجرد حدوثه، سواء مع التدخلات أو

172
00:13:10.800 --> 00:13:14.100
بدونها، ينخفض معدل الترشيح الكبيبي على مدى عدة سنوات، وكما

173
00:13:14.100 --> 00:13:16.500
ذكرت، هذه مرحلة يحدث فيها تلف غير قابل للعكس

174
00:13:16.500 --> 00:13:21.800
في الكلى، وفي النهاية 50% من مرضى السكري من النوع 1 يصابون بالبيلة الصريحة

175
00:13:21.800 --> 00:13:26.900
خلال 10 سنوات، و75% منهم يصلون إلى الداء الكلوي بمرحلته الأخيرة بحلول

176
00:13:26.900 --> 00:13:31.000
20 عامًا. ما يقرب من ثلاثة أرباع مرضى السكري من النوع 1

177
00:13:31.000 --> 00:13:36.000
سيصلون لذلك بحلول 20 عامًا. والآن، لمَ هذا مهم للغاية؟

178
00:13:36.000 --> 00:13:41.100
لأن التكلفة المرتبطة بعلاج الداء الكلوي بمرحلته الأخيرة مرتفعة جدًا.

179
00:13:42.000 --> 00:13:46.900
ففي المملكة المتحدة يبلغ متوسط الإنفاق السنوي نحو 12 إلى 14 مليار

180
00:13:46.900 --> 00:13:51.900
دولار يتم إنفاقها فقط بسبب المضاعفات

181
00:13:51.900 --> 00:13:57.100
المرتبطة بعلاج السكري ومضاعفاته. إذن، على ماذا نجري الفحص؟ و

182
00:13:57.100 --> 00:13:59.500
متى نجريه؟ هذا مهم جدًا بالنسبة لنا.

183
00:13:59.500 --> 00:14:02.700
يجب فحص مرضى السكري من النوع 2 للكشف عن البيلة الألبومينية الزهيدة عند

184
00:14:02.700 --> 00:14:07.600
التشخيص. فكما ذكرت، قد تحدث في البداية

185
00:14:07.600 --> 00:14:11.500
لدى مرضى السكري من النوع 2؛ إذ يكون 7% منهم قد أصيبوا بها بالفعل.

186
00:14:11.500 --> 00:14:15.000
لذا يجب فحص مريض السكري من النوع 2 فور

187
00:14:15.000 --> 00:14:19.100
تشخيصه به. أما الفحص الأول للسكري من النوع 1

188
00:14:19.100 --> 00:14:21.700
فيكون بعد خمس سنوات، فكما ذكرت يستغرق الأمر وقتًا بين 6 إلى 15 سنة

189
00:14:21.700 --> 00:14:26.700
ليتطور لدى مرضى السكري من النوع 1. ماذا لو

190
00:14:26.700 --> 00:14:29.800
كان ضبط سكر الدم ضعيفًا؟ ينبغي إجراؤه بعد عام واحد من

191
00:14:29.800 --> 00:14:35.100
التشخيص. إذن، النوع 2 في البداية وسنويًا، والنوع

192
00:14:35.100 --> 00:14:40.500
1 بعد خمس سنوات ثم سنويًا للكشف عن البيلة

193
00:14:40.500 --> 00:14:45.400
الألبومينية. وفي حال غياب البيلة الزهيدة، يجب تكرار الفحص سنويًا

194
00:14:45.400 --> 00:14:48.600
لكل من مرضى السكري من النوعين 1 و2. والآن، المعيار

195
00:14:48.600 --> 00:14:52.400
الذهبي والموصى به من ADA هو قياس الألبومين في عينة بول عشوائية

196
00:14:52.400 --> 00:14:56.300
إما صباحية أو عادية. ويتم التعبير عن النتائج

197
00:14:56.300 --> 00:15:01.300
بتركيز ألبومين البول، ملغم/لتر، أو بنسبة الألبومين إلى الكرياتينين في البول ACR،

198
00:15:01.300 --> 00:15:04.800
وهي نسبة الألبومين إلى الكرياتينين والتي يمكن قياسها بملغم لكل

199
00:15:04.800 --> 00:15:10.100
ملي مول. وهناك بعض النتائج البديلة لقياس إفراز

200
00:15:10.100 --> 00:15:14.600
ألبومين البول. كما ذكرت الآن، متى نستخدم هذه البدائل؟ البدائل

201
00:15:14.600 --> 00:15:17.600
تُستخدم لأن هناك احتمالية لنتائج إيجابية كاذبة

202
00:15:17.600 --> 00:15:22.600
قد تظهر في نتائج تحليل البول، والتي قد تعزى لعدوى

203
00:15:22.600 --> 00:15:27.700
المسالك البولية. كما أن فرط سكر الدم الشديد

204
00:15:27.700 --> 00:15:32.700
وحتى الأمراض القلبية الوعائية المتقدمة قد تسبب نتائج إيجابية كاذبة لـ

205
00:15:32.700 --> 00:15:37.400
البيلة الألبومينية. لذا يمكن استخدام بعض البدائل هنا، كالقياس شبه الكمي

206
00:15:37.400 --> 00:15:42.500
للبيلة الألبومينية، أو طريقة شريط الفحص النوعي للبيلة البروتينية،

207
00:15:42.500 --> 00:15:47.600
أو القياس الكمي للبروتين في عينة بول عشوائية، وأيضاً جمع بروتين البول

208
00:15:47.600 --> 00:15:52.500
على مدار 24 ساعة؛ يمكننا إجراء هذه الاختبارات أيضاً، لكنها أقل

209
00:15:52.500 --> 00:15:57.800
نوعية وأقل حساسية، فضلاً عن كونها أكثر تعقيداً

210
00:15:57.800 --> 00:16:03.100
لإجرائها في العيادات المنتظمة. إذن، الفحص الدوري

211
00:16:03.100 --> 00:16:07.000
السنوي، ماذا ينبغي أن يشمل؟ يجب فحص البروتين في

212
00:16:07.000 --> 00:16:11.500
عينة بول أثناء الصيام باستخدام شريط فحص البول. فإذا كانت إيجابية،

213
00:16:11.500 --> 00:16:15.000
فيجب فحص الشخص للكشف عن عدوى المسالك البولية وإجراء فحص نسبة

214
00:16:15.000 --> 00:16:19.300
البروتين إلى الكرياتينين في البول (PCR). وإذا كانت سلبية،

215
00:16:19.300 --> 00:16:21.400
يجب فحص ألبومين البول باستخدام فحص مخبري، مثل

216
00:16:21.400 --> 00:16:25.700
نسبة الألبومين إلى الكرياتينين (ACR). وإذا ارتفعت نسبة PCR أو ACR، يجب

217
00:16:25.700 --> 00:16:29.100
إعادة الفحص مرتين خلال الأشهر الأربعة إلى الستة التالية. والمهم هنا

218
00:16:29.100 --> 00:16:33.800
أنه إذا كانت عينتان إيجابيتين خلال ستة أشهر،

219
00:16:33.800 --> 00:16:38.300
فيمكننا تأكيد ذلك. حسناً، إذا كان الفحص

220
00:16:38.300 --> 00:16:42.000
إيجابياً للبيلة الدقيقة؛ فكيف نحدد

221
00:16:42.000 --> 00:16:44.800
اعتلال الكلى استناداً إلى البيلة الألبومينية؟ هذا مهم جداً لنا،

222
00:16:44.800 --> 00:16:49.900
بناءً على عينات البول؛ في عينة الجمع

223
00:16:49.900 --> 00:16:54.900
خلال الليل، تتراوح البيلة الألبومينية الدقيقة بين 20 إلى 199 ميكروغراماً في

224
00:16:54.900 --> 00:16:59.000
الدقيقة. ويزيد الاعتلال السريري عن 200. أما في جمع البول

225
00:16:59.000 --> 00:17:03.700
لمدة 24 ساعة، فتكون البيلة الألبومينية الدقيقة من 30 إلى

226
00:17:03.700 --> 00:17:08.600
299 ملغ/يوم، بينما الاعتلال السريري أكبر من أو يساوي

227
00:17:08.600 --> 00:17:13.200
300 ملغ/يوم. وبالنسبة لتركيز الألبومين، إذا قست

228
00:17:13.200 --> 00:17:18.200
البيلة الدقيقة فهو من 20 إلى 300 ملغ/لتر، وللاعتلال السريري

229
00:17:18.200 --> 00:17:23.300
أكبر من 300 ملغ/لتر. وإذا قست

230
00:17:23.300 --> 00:17:26.600
نسبة ACR في البول، ففي حالة الذكور تكون

231
00:17:26.600 --> 00:17:31.000
من 2.5 إلى 30 ملغ/مليمول، وفي الإناث من 3.5

232
00:17:31.000 --> 00:17:36.400
إلى 30 ملغ/مليمول. وفي الاعتلال الكلوي السريري

233
00:17:36.400 --> 00:17:41.500
تكون النسبة في الذكور أكبر من 30 ملغ/مليمول،

234
00:17:41.500 --> 00:17:46.600
وفي الإناث أكبر من 30 ملغ/مليمول.

235
00:17:46.600 --> 00:17:51.600
أما في الولايات المتحدة، فلكلا الذكور والإناث من 30 إلى 300

236
00:17:51.600 --> 00:17:56.900
ملغ/غرام، وكذلك في السريري. لذا،

237
00:17:56.900 --> 00:18:00.400
تعد هذه المؤشرات مهمة جداً لنا إذا أردنا

238
00:18:00.400 --> 00:18:05.400
التمييز بين البيلة الدقيقة والسريرية. ولكن بالطبع، للتأكيد

239
00:18:05.400 --> 00:18:09.800
التشخيصي لاعتلال الكلى السكري، فإن خزعة الكلى هي

240
00:18:09.800 --> 00:18:14.700
المعيار الذهبي، لكننا نعلم أنها إجراء صعب للغاية و

241
00:18:14.700 --> 00:18:19.200
إنه إجراء باضع، لذا يمكن تأجيله عندما

242
00:18:19.200 --> 00:18:23.500
نفترض تشخيص اعتلال الكلى السكري في سياق البيلة الألبومينية

243
00:18:23.500 --> 00:18:28.100
الكبيرة، أكثر من 300 milligram لكل 24 hours والتي تطورت تدريجيًا.

244
00:18:28.100 --> 00:18:31.700
لذا لا داعي لإجراء خزعة كلوية، فلدينا تأكيد

245
00:18:31.700 --> 00:18:36.700
البيلة الألبومينية الزهيدة، 30 إلى 300 milligrams لكل 24 hours مع اعتلال

246
00:18:36.700 --> 00:18:41.100
الشبكية. وكما ذكرت، يرتبط اعتلال الكلى السكري أيضًا باعتلال

247
00:18:41.100 --> 00:18:44.400
الشبكية خاصة لدى مرضى السكري من النوع 1؛ إذ لديهم معدل

248
00:18:44.400 --> 00:18:49.400
حدوث مرتفع لاعتلال الشبكية والاعتلال العصبي والبيلة الألبومينية الزهيدة لدى المرضى

249
00:18:49.400 --> 00:18:53.300
المصابين بالسكري لأكثر من 10 سنوات، ومن ثم يمكننا تأجيل

250
00:18:53.300 --> 00:18:57.900
الخزعة الكلوية. لذا فإن التدبير العلاجي مهم جدًا بالنسبة لنا

251
00:18:57.900 --> 00:19:03.700
عند وجود البيلة الألبومينية الزهيدة. إذًا،

252
00:19:03.700 --> 00:19:06.900
ماذا نستخدم؟ ما هو الخط العلاجي الأول الذي

253
00:19:06.900 --> 00:19:12.100
نعطيه؟ يجب استخدام ACE inhibitor، لأنه

254
00:19:12.100 --> 00:19:16.600
مرتبط بكون البيلة الألبومينية تشير لارتفاع الضغط في الكلى، لذا

255
00:19:16.600 --> 00:19:21.000
هناك عدة تجارب على ACE inhibitors وARBs؛ فكلاهما

256
00:19:21.000 --> 00:19:25.600
فعال سريريًا في تقليل البيلة الألبومينية الزهيدة مبكرًا في مسار المرض.

257
00:19:25.600 --> 00:19:30.900
سأشرح ذلك بمزيد من التفصيل لاحقًا. لذا فإن

258
00:19:30.900 --> 00:19:35.900
الهدف لضغط الدم الذي يجب ضبطه هو 130/80 mmHg،

259
00:19:35.900 --> 00:19:40.600
ويجب أن يكون HbA1c أقل من 6.5%. والآن، نقطة مهمة

260
00:19:40.600 --> 00:19:43.900
جدًا بالنسبة لنا، خاصة في بلداننا، وهي تقليل

261
00:19:43.900 --> 00:19:48.800
البروتين في الغذاء إلى 0.8 gram لكل kilogram من وزن الجسم في

262
00:19:48.800 --> 00:19:53.500
المراحل المبكرة من الاعتلال، وإلى 1 إلى 1.2 gram لكل

263
00:19:53.500 --> 00:19:56.500
kilogram يوميًا. والآن، الأمر المهم بالنسبة لنا هو أننا

264
00:19:56.500 --> 00:20:01.200
نزيد محتوى البروتين لمن يخضعون للغسيل الكلوي، لأن لديهم زيادة في

265
00:20:01.200 --> 00:20:05.200
سوء التغذية بالبروتين والطاقة والهزال البروتيني الطاقي، لذا من المهم

266
00:20:05.200 --> 00:20:08.600
إعطاؤهم نظامًا غذائيًا عالي البروتين. ولكن في المراحل

267
00:20:08.600 --> 00:20:13.300
المبكرة، يجب أن نقلل من البروتين في الغذاء. والآن، ما هو

268
00:20:13.300 --> 00:20:17.000
مهم بالنسبة لنا هو معرفة كمية البروتين التي

269
00:20:17.000 --> 00:20:20.700
نتناولها فعليًا؛ ففي الدول الغربية هم أكثر ميلًا

270
00:20:20.700 --> 00:20:24.000
لتناول المزيد من البروتينات، أما في دول جنوب آسيا، فنحن أكثر

271
00:20:24.000 --> 00:20:28.800
ميلًا لاستهلاك الكربوهيدرات مقارنة بالبروتين، لذا من المهم جدًا

272
00:20:28.800 --> 00:20:33.100
حساب البروتينات قبل الخوض في تقييد البروتين، أليس كذلك؟

273
00:20:33.100 --> 00:20:36.200
وهنا، يكون تقليل البروتين من بروتينات الفئة الثانية

274
00:20:36.200 --> 00:20:39.700
أكثر من بروتينات الفئة الأولى؛ لذا يجب تقييد البروتين النباتي

275
00:20:39.700 --> 00:20:44.800
لدى هؤلاء المرضى. كما ثبت أن ضبط الدهون والإقلاع عن التدخين

276
00:20:44.800 --> 00:20:49.100
مفيدان جدًا بالنسبة لنا. هذه بعض الدراسات التي

277
00:20:49.100 --> 00:20:54.800
أُجريت على ARBs وACE inhibitors في تقليل مخاطر

278
00:20:54.800 --> 00:20:57.100
البروتين وكذلك تقليل البروتين والبيلة

279
00:20:57.100 --> 00:21:00.300
الألبومينية الزهيدة هنا. يمكننا أن نرى ذلك مع تجارب IDNT وRENAAL و

280
00:21:00.300 --> 00:21:04.800
MARVAL، مع مختلف أدوية ARBs، مثل irbesartan وlosartan وغيرها

281
00:21:04.800 --> 00:21:07.600
أيضاً. بالتأكيد هنا، يمكننا ملاحظة انخفاض بنسبة تصل إلى 50%

282
00:21:07.600 --> 00:21:10.900
في البيلة البروتينية هنا. لذا فالأهم بالنسبة لنا هو بدء

283
00:21:10.900 --> 00:21:16.800
مثبطات ACE أو ARBs عند تشخيص اعتلال الكلية السكري. لكن الآن

284
00:21:16.800 --> 00:21:21.400
السؤال هو: هل ينبغي بدء مثبطات ACE للوقاية من

285
00:21:21.400 --> 00:21:25.100
اعتلال الكلية السكري؟ لكننا لا ينبغي أن نفعل ذلك؛ لأنه لا يوصى به إذا

286
00:21:25.100 --> 00:21:29.600
لم يكن المريض يعاني من ارتفاع ضغط الدم. وإذا لم يكن

287
00:21:29.600 --> 00:21:33.100
يعاني من ارتفاع نسبة الألبومين إلى الكرياتينين البولية ACR، وإذا لم تكن لديه

288
00:21:33.100 --> 00:21:38.100
بيلة ألبومينية زهيدة، فلا ينبغي بدء مثبطات ACE أو ARBs

289
00:21:38.100 --> 00:21:41.600
للوقاية من اعتلال الكلية. هذا أمر بالغ الأهمية بالنسبة لنا،

290
00:21:41.600 --> 00:21:46.400
أتعلمون؟ لذا، عند النظر إلى المراحل المختلفة لدى الجميع،

291
00:21:46.400 --> 00:21:49.900
هناك استراتيجيات علاجية مختلفة يمكننا تطبيقها هنا. فالمرحلة

292
00:21:49.900 --> 00:21:53.200
الأولى، التي ذكرت أنها تخلو من البيلة البروتينية أو مرحلة فرط الترشيح المبكرة،

293
00:21:53.200 --> 00:21:58.400
تعديل نمط الحياة بالغ الأهمية، فالحمية والتمارين الرياضية

294
00:21:58.400 --> 00:22:03.000
مهمة جداً، وضبط النظام الغذائي للكربوهيدرات والدهون، والحد من الملح

295
00:22:03.000 --> 00:22:06.000
مهم جداً حتى نتمكن من ضبط السكري لدينا وكذلك

296
00:22:06.000 --> 00:22:11.000
ضغط الدم، والتمارين، والإقلاع عن التدخين. هذا مهم جداً

297
00:22:11.000 --> 00:22:16.200
بالنسبة لنا. وفي هذه الحالة ممارسة 150 دقيقة من التمارين،

298
00:22:16.200 --> 00:22:21.200
تمارين معتدلة لنحو خمسة أيام في الأسبوع، أو 75 دقيقة من

299
00:22:21.200 --> 00:22:25.300
التمارين الشديدة، مهمة جداً لنا. وللتحكم في مستوى السكر،

300
00:22:25.300 --> 00:22:30.300
ينبغي أن نستهدف HbA1c أقل من 7%، وبين 6.5

301
00:22:30.300 --> 00:22:44.400
إلى 7% كأهداف لتحسين التحكم في السكر. وبالنسبة لـ

302
00:22:44.400 --> 00:22:49.600
ضغط الدم فينبغي إبقاؤه تحت 130/80، والدهون بالستاتينات. وإذا لم تتحقق المستويات

303
00:22:49.600 --> 00:22:54.600
المستهدفة، يجب وصف الستاتين. وهنا أود أن أذكر أن atorvastatin

304
00:22:54.600 --> 00:22:59.200
يمكن إعطاؤه لهؤلاء المرضى المصابين بأمراض الكلى المتقدمة،

305
00:22:59.200 --> 00:23:04.200
أياً كانت مرحلتهم. في المرحلة 2 مع البيلة الزهيدة، علينا مراقبة

306
00:23:04.200 --> 00:23:08.300
بروتينات البول وتصفية الكرياتينين على مدار 24 ساعة، وإضافة

307
00:23:08.300 --> 00:23:13.300
مثبط ACE أو ARB؛ فالإرشادات الحالية توصي لحالات الضغط الطبيعي

308
00:23:13.300 --> 00:23:18.600
المصحوبة ببيلة ألبومينية زهيدة باستخدام مثبط ACE. لذا إذا وجدت

309
00:23:18.600 --> 00:23:21.900
البيلة الألبومينية الزهيدة، فحينئذ فقط ينبغي إعطاء مثبط ACE.

310
00:23:21.900 --> 00:23:26.900
والآن، جرعة مثبطات ACE مهمة جداً لأننا لا ينبغي

311
00:23:26.900 --> 00:23:29.600
أن نبدأ بجرعات عالية جداً، بل نبدأ بجرعة منخفضة ثم

312
00:23:29.600 --> 00:23:34.700
نزيدها، لأننا نعلم أن مثبطات ACE تميل لإحداث

313
00:23:34.700 --> 00:23:39.100
فرط بوتاسيوم الدم، وكذلك قد ترفع مستوى الكرياتينين. لذا ينبغي

314
00:23:39.100 --> 00:23:43.400
مراقبة مستويات الكرياتينين، كما يجب مراقبة مستويات البوتاسيوم عندما

315
00:23:43.400 --> 00:23:48.500
نبدأ إعطاء المرضى علاج مثبطات ACE أو ARBs. وفي المرحلة

316
00:23:48.500 --> 00:23:52.800
3، البيلة البروتينية، نطبق كل ما ذكرته سابقاً، بالإضافة إلى خفض

317
00:23:52.800 --> 00:23:56.000
ضغط الدم المستهدف إلى 120/70 مع تطبيق حمية منخفضة

318
00:23:56.000 --> 00:24:01.000
البروتين. والآن المرحلة 4، تدهور وظائف الكلى، والتحضير

319
00:24:01.000 --> 00:24:03.800
للغسيل الكلوي أو زراعة الكلى. هذه نقطة اللاعودة

320
00:24:03.800 --> 00:24:09.100
حيث يتعين علينا تحضير المريض لتقليل معدل الوفيات

321
00:24:09.100 --> 00:24:14.400
في المرحلة الخامسة من اعتلال الكلى، الغسيل، الغسيل الدموي

322
00:24:14.400 --> 00:24:19.500
أو الغسيل البريتوني، وأخيرًا زراعة الكلى، يمكن لزراعة الكلى

323
00:24:19.500 --> 00:24:23.500
أن تؤخذ في الاعتبار، حتى نتمكن من استهداف تدهور اعتلال

324
00:24:23.500 --> 00:24:29.300
الكلى وكذلك داء السكري نفسه. لذا، كما ذكرت، هذه

325
00:24:29.300 --> 00:24:33.600
كانت بعض العلاجات التي يمكن استخدامها لاعتلال الكلى السكري.

326
00:24:33.600 --> 00:24:39.200
إذن ما هي أدوية السكري الخافضة لسكر الدم الفموية؟

327
00:24:39.200 --> 00:24:44.200
أدوية السكري الفموية التي يمكن استخدامها لإبطاء

328
00:24:44.200 --> 00:24:48.100
تفاقم اعتلال الكلى السكري. هذه بعض الدراسات التي

329
00:24:48.100 --> 00:24:53.000
أُجريت على مثبطات SGLT2، دراسة EMPA-KIDNEY، دراسة

330
00:24:53.000 --> 00:24:57.300
تفاقم أمراض الكلى أو الوفيات القلبية الوعائية. هنا يمكننا رؤية أن

331
00:24:57.300 --> 00:25:01.300
الخطر المطلق لتفاقم أمراض الكلى أو الوفاة بسبب أمراض القلب، لدى

332
00:25:01.300 --> 00:25:06.700
المشاركين في EMPA-KIDNEY، قد انخفض بنسبة 3.8% بتناولها، لذا

333
00:25:06.700 --> 00:25:09.300
هنا، ما هو مهم جدًا بالنسبة لنا في المراحل المبكرة

334
00:25:09.300 --> 00:25:13.300
من اعتلال الكلى السكري في المرحلتين الأولى والثانية؟ إذا

335
00:25:13.300 --> 00:25:17.500
أعطينا مثبطات SGLT2 يمكنها الحفاظ على معدل GFR. وهذا مهم جدًا

336
00:25:17.500 --> 00:25:20.700
بالنسبة لنا. ومثبطات SGLT2 هذه لا تقتصر فقط

337
00:25:20.700 --> 00:25:24.900
على دواء empagliflozin، بل حتى مع canagliflozin ومع

338
00:25:24.900 --> 00:25:29.000
ما نراه مع dapagliflozin، وكذلك تجارب DAPA-CKD

339
00:25:29.000 --> 00:25:33.800
ويمكننا رؤية نتائج مماثلة في تطور أمراض الكلى، والتي

340
00:25:33.800 --> 00:25:37.400
يمكن أن تقلل من خطر تفاقم مرض الكلى. ولهذا السبب

341
00:25:37.400 --> 00:25:43.000
الآن جمعيات ADA و AACE، وكذلك الجمعيات الأوروبية، و

342
00:25:43.000 --> 00:25:48.100
حتى الجمعية الأوروبية لأمراض القلب قد ذكرت أيضًا وصف

343
00:25:49.800 --> 00:25:54.200
مثبطات SGLT2 كعلاج خط أول. لهؤلاء المرضى الذين

344
00:25:54.200 --> 00:25:58.900
يعانون من مرض كلى متقدم، بالإضافة إلى مرض قلبي وعائي

345
00:25:58.900 --> 00:26:05.700
متقدم. وفقط إن لم يكونوا عليها بالفعل، يمكن إعطاء ناهضات GLP-1

346
00:26:05.700 --> 00:26:08.300
أيضًا. لكن ما يجب علينا أخذه بعين

347
00:26:08.300 --> 00:26:12.600
الاعتبار هو أنه إذا كان eGFR أقل من 20، فلا يمكننا إعطاء

348
00:26:12.600 --> 00:26:15.700
empagliflozin أو أي من مثبطات SGLT2 الأخرى. إذن

349
00:26:15.700 --> 00:26:21.700
يقتصر المنع على من هم أقل من 20. الأدوية

350
00:26:21.700 --> 00:26:26.800
الأخرى، مثل مضادات مستقبلات القشرانيات المعدنية، مهمة جدًا

351
00:26:26.800 --> 00:26:31.400
أيضًا، ونحن نرى الدواء الجديد، وهو

352
00:26:31.400 --> 00:26:35.500
finerenone، والذي يمكنه التحسين هنا بناءً على التجارب. يمكننا

353
00:26:35.500 --> 00:26:39.600
أن نرى ذلك مع تجارب FIDELIO-DKD أو تجربة FIGARO-DKD.

354
00:26:39.600 --> 00:26:43.700
هنا يمكننا أن نرى أن finerenone يحسن النتائج الكلوية، بما في ذلك

355
00:26:43.700 --> 00:26:47.200
تقليل خطر الإصابة بالمرض الكلوي في مراحله النهائية. كما أنه

356
00:26:47.200 --> 00:26:50.000
جيد التحمل لدى المرضى الذين يعانون من CKD وداء السكري من النوع الثاني.

357
00:26:50.000 --> 00:26:53.300
لذا لدينا العديد والعديد من خيارات العلاج المتاحة بشرط أن نبدأ

358
00:26:53.300 --> 00:26:57.500
العلاج مبكرًا في مراحل المرض، وحتى نتمكن من

359
00:26:57.500 --> 00:27:02.600
عكس المضاعفات التي يمكن أن تنشأ بسبب اعتلال

360
00:27:02.600 --> 00:27:07.100
الكلى السكري. هنا ذكرنا خفض جلوكوز الدم، وهنا ذكرنا

361
00:27:07.100 --> 00:27:11.400
عن خفض ضغط الدم، نذكر دور مثبطات ACE.

362
00:27:11.400 --> 00:27:16.700
ونذكر دور تقييد البروتين الغذائي، وتقييد

363
00:27:16.700 --> 00:27:22.000
الملح. وأخيراً دور ناهضات مستقبلات القشرانيات المعدنية في

364
00:27:25.500 --> 00:27:30.300
إذن، ما المهم جداً لنا كأطباء غدد صماء؟ يجب أيضاً إحالة

365
00:27:30.300 --> 00:27:33.300
المرضى لأخصائي كلى. فمتى ينبغي أن نحيلهم؟ هل

366
00:27:33.300 --> 00:27:37.800
تتم الإحالة في جميع مراحل اعتلال الكلى أم في مراحل معينة؟

367
00:27:37.800 --> 00:27:42.000
ينبغي النظر في الإحالة عندما يكون لدى مريض السكري

368
00:27:42.000 --> 00:27:46.600
معدل eGFR أقل من 60 مل/دقيقة/1.73 م². وإذا

369
00:27:46.600 --> 00:27:50.200
كانت البيلة البروتينية أكثر من 1 غرام/24 ساعة، وإذا

370
00:27:50.200 --> 00:27:53.200
كان هناك صعوبة في ضبط فرط ضغط الدم، فمن المهم جداً لنا

371
00:27:53.200 --> 00:27:57.300
إحالة هؤلاء المرضى لأخصائي الكلى في أي مرحلة. وإذا كان eGFR

372
00:27:57.300 --> 00:28:01.700
أقل من 30 مل/دقيقة/1.73 م²، فيجب علينا

373
00:28:01.700 --> 00:28:06.100
الإحالة لأخصائي. وإذا كان هناك تدهور غير مفسر بوظائف الكلى،

374
00:28:06.100 --> 00:28:10.300
مثل انخفاض 15% في eGFR خلال ثلاثة أشهر، فما المهم

375
00:28:10.300 --> 00:28:16.000
لنا؟ وما أوصت به جميع الهيئات الإدارية والطبية

376
00:28:16.000 --> 00:28:19.800
هو ألا نوقف مثبطات ACE. وإذا كان هناك انخفاض مفاجئ

377
00:28:19.800 --> 00:28:25.900
في وظائف الكلى، كأن يحدث تراجع بنسبة 30% في eGFR،

378
00:28:25.900 --> 00:28:30.400
فلا يجب إيقافها لما لها من فوائد مؤكدة

379
00:28:30.400 --> 00:28:35.400
وهامة. ولكن نعم، يجب تقصي السبب وراء ذلك، وهل هذا التراجع

380
00:28:35.400 --> 00:28:40.600
ناتج عن تضيق الشريان الكلوي أم لا؛ وحينها يكون

381
00:28:40.600 --> 00:28:45.700
الأمر مختلفاً. وهناك علامات غير طبيعية لا ترتبط بالسكري،

382
00:28:45.700 --> 00:28:50.800
مثل البيلة الدموية الكبيبية، خاصة إذا كانت مستمرة،

383
00:28:50.800 --> 00:28:56.000
وغياب البيلة الألبومينية مع اضطراب الكرياتينين، وفرط الضغط المقاوم،

384
00:28:56.000 --> 00:29:01.200
وفقر الدم غير المفسر، وبعض الأمراض الجهازية كالذئبة الحمامية الشاملة SLE

385
00:29:01.200 --> 00:29:05.500
التي قد تسبب أيضاً اعتلالاً كلوياً؛ وهذه كلها أمور

386
00:29:05.500 --> 00:29:09.300
يجب أن نضعها في الاعتبار إذ قد لا ترتبط بالسكري

387
00:29:09.300 --> 00:29:14.400
كذلك. وينبغي إحالتها لأخصائي الكلى. فالوقاية

388
00:29:14.400 --> 00:29:19.400
وتأخير التدهور أمران هامان. وبصفتي طبيباً ومختصاً

389
00:29:19.400 --> 00:29:24.400
في الصحة العامة، أركز على الوقاية وكيفية تأخير

390
00:29:24.400 --> 00:29:30.000
تفاقم اعتلال الكلى السكري قبل بدء العلاج. لذا

391
00:29:30.000 --> 00:29:33.900
يجب ضبط مستوى سكر الدم ضمن الحدود الطبيعية، ما يساهم

392
00:29:33.900 --> 00:29:38.700
بوضوح في تأخير بدء أو تطور البيلة الألبومينية الزهيدة إلى صريحة.

393
00:29:38.700 --> 00:29:41.200
ونحن نعلم جيداً من خلال دراستي DCCT و

394
00:29:41.200 --> 00:29:45.800
UKPDS أن خفض ضغط الدم يحد من تطور أمراض الكلى.

395
00:29:45.800 --> 00:29:48.300
وكما ذكرت، يجب ضبطه ليكون الهدف 130 على

396
00:29:48.300 --> 00:29:52.400
80 في المراحل المبكرة من اعتلال الكلى، و120 على 70،

397
00:29:52.400 --> 00:29:56.100
أو أقل من 120/70 في المراحل المتقدمة. ووفقاً

398
00:29:56.100 --> 00:30:00.200
لدراسة DCCT، شهدت مجموعة الضبط المكثف انخفاضاً بنسبة 40% في حدوث

399
00:30:00.200 --> 00:30:03.700
البيلة الألبومينية الزهيدة، وانخفاضاً بنسبة 50% في البيلة الصريحة.

400
00:30:03.700 --> 00:30:06.500
وهذه تجربة فارقة لمرضى السكري من النوع الأول، تماماً مثل

401
00:30:06.500 --> 00:30:11.000
تُعد دراسة UKPDS علامة فارقة لمرضى السكري من النوع 2، وقد أظهر كلاهما

402
00:30:11.000 --> 00:30:16.100
انخفاضاً ملحوظاً في المضاعفات الوعائية الدقيقة لمرض السكري.

403
00:30:16.100 --> 00:30:19.600
وكما ذكرتُ، فإن إمراضية المضاعفات الوعائية الدقيقة تشترك في

404
00:30:19.600 --> 00:30:24.300
ركيزة أساسية ذات سببيات واعتلالات فسيولوجية مشتركة. لذا، كخلاصة نهائية

405
00:30:24.300 --> 00:30:29.300
لتلخيص ما ذكرته بالتفصيل طوال فترة

406
00:30:29.300 --> 00:30:32.300
هذه الندوة عبر الإنترنت، إنه جهد مكثف. هذا المرض

407
00:30:32.300 --> 00:30:36.200
يتطور ببطء، وإذا عولج مبكراً يمكن تأخير تفاقمه.

408
00:30:36.200 --> 00:30:41.600
وكما ذكرتُ، فإن اعتلال الكلية السكري هو السبب الرئيسي لمرض الكلى في المرحلة النهائية (ESRD).

409
00:30:41.600 --> 00:30:46.300
وكما ذكرتُ لدى مرضى السكري من النوع 1، فهم عرضة للإصابة بـ ESRD بنسبة تقارب

410
00:30:46.300 --> 00:30:50.900
50% في أول 10 سنوات كما أشرتُ، وتتجاوز

411
00:30:50.900 --> 00:30:56.000
75% بحلول العام الـ15 للإصابة بالسكري. أما مرضى

412
00:30:56.000 --> 00:31:00.100
السكري من النوع 2، فنحو 25% يصابون به وهو أحد الأسباب الرئيسية.

413
00:31:01.300 --> 00:31:04.000
لا توجد علامات وأعراض في المراحل المبكرة للمرض، لذا فإن الكشف المبكر

414
00:31:04.000 --> 00:31:07.800
بالغ الأهمية. تظهر بعض علامات وأعراض التسمم البولي (اليوريميا)

415
00:31:07.800 --> 00:31:11.000
فقط في المراحل المتقدمة من مرض الكلى، وليس في المراحل المبكرة.

416
00:31:11.000 --> 00:31:17.400
يمكن عكس اعتلال الكلية السكري بالعلاج المبكر المكثف. إن العلاج

417
00:31:17.400 --> 00:31:21.700
الحاسم لسكر الدم وضغط الدم والدهون يساعد في الحفاظ على وظائف الكلى

418
00:31:21.700 --> 00:31:27.000
ويمكن أن يحسن النتائج. كما أن الإحالة في الوقت المناسب إلى أخصائي أمراض الكلى،

419
00:31:27.000 --> 00:31:29.800
كما ذكرتُ، لها دور هام في التدبير. إن نهج الفريق متعدد التخصصات يبطئ

420
00:31:29.800 --> 00:31:35.200
تفاقم اعتلال الكلية، وليس فقط أخصائي الكلى أو الباطنية أو

421
00:31:35.200 --> 00:31:40.200
طبيب القلب وأخصائي التغذية؛ فكلها أدوار

422
00:31:40.200 --> 00:31:45.200
بالغة الأهمية. حتى مثقف السكري له دور رئيسي في هذا الفريق

423
00:31:45.200 --> 00:31:50.500
متعدد التخصصات لتحقيق الأهداف المنشودة. لذا،

424
00:31:50.500 --> 00:31:55.600
إذا أردتم التوسع أكثر في هذا الموضوع، فهذه الورقة البحثية

425
00:31:55.600 --> 00:32:01.700
التي نشرتها في أوائل عام 2020 وتناولتُ فيها بالتفصيل

426
00:32:01.700 --> 00:32:06.100
اعتلال الكلية السكري، هي مراجعة شاملة لممارسي الرعاية الصحية،

427
00:32:06.100 --> 00:32:08.800
ويمكنكم الاطلاع عليها لأنها منشورة في المجلة الدولية

428
00:32:08.800 --> 00:32:13.300
للسكري والغدد الصماء. وشكراً جزيلاً لكم، كانت هذه

429
00:32:13.300 --> 00:32:18.600
نهاية موضوعي، وأود أن أتوجه بالشكر الجزيل لـ

430
00:32:18.600 --> 00:32:23.600
الجامعة لمنحي هذه الفرصة للتحدث في هذا الموضوع المهم اليوم.

431
00:32:23.600 --> 00:32:28.500
شكراً جزيلاً لك. لقد كانت الجلسة ثرية للغاية بالمعلومات طوال الوقت،

432
00:32:28.500 --> 00:32:33.100
وأنا واثق من أنني شخصياً قد تعلمتُ الكثير أيضاً

433
00:32:33.100 --> 00:32:37.000
خلال هذه الجلسة، وأنا على يقين من أن المشاهدين سيستفيدون أيضاً

434
00:32:37.000 --> 00:32:42.000
من هذه الجلسة. لدينا بعض الأسئلة بعد إذنك،

435
00:32:42.000 --> 00:32:47.900
هل يمكننا البدء بها هنا؟ حسناً، بالانتقال إلى

436
00:32:47.900 --> 00:32:51.400
السؤال الأول: ما هو دور الإجهاد التأكسدي

437
00:32:51.400 --> 00:32:56.600
الناجم عن فرط سكر الدم في تطور وتفاقم

438
00:32:56.600 --> 00:33:01.800
اعتلال الكلية السكري؟ كما ذكرتُ، هناك مساران رئيسيان هنا:

439
00:33:01.800 --> 00:33:05.500
العوامل الديناميكية الدموية والعوامل الاستقلابية. ومن ناحية العوامل الاستقلابية،

440
00:33:05.500 --> 00:33:10.100
إذا أخذنا في الاعتبار نواتج الغلوزة المتقدمة (AGEs) ونواتج الأكسدة

441
00:33:10.100 --> 00:33:15.100
مثل أنواع الأكسجين التفاعلية. هذه جميعها سمات رئيسية

442
00:33:15.100 --> 00:33:20.200
تشارك في الإمراضية للمضاعفات الوعائية الدقيقة. لذا

443
00:33:20.200 --> 00:33:25.200
علينا معالجتها الآن، بالنظر فقط إلى تكنولوجيا السكري

444
00:33:25.200 --> 00:33:30.400
حيث أُدرجت الآن نواتج الارتباط المتقدم بالغليكوزيل هذه أيضاً

445
00:33:30.400 --> 00:33:34.100
في بعض الساعات الذكية الآن، وقد أصدرت سامسونغ

446
00:33:34.100 --> 00:33:39.100
ساعة Watch Ultra الجديدة، والتي تحتوي

447
00:33:39.100 --> 00:33:43.700
ميزات يمكنها مراقبة نواتج الارتباط المتقدم بالغليكوزيل هذه. لذا فهذا

448
00:33:43.700 --> 00:33:48.800
مهم جداً. أنواع الأكسجين التفاعلية هذه مسألة هامة، وليس فقط

449
00:33:48.800 --> 00:33:53.900
لتطور اعتلال الشبكية بل أيضاً في اعتلال الأعصاب تشارك المسارات نفسها

450
00:33:53.900 --> 00:33:58.300
مسار السوربيتول ومسار البوليول، المسارات ذاتها في

451
00:33:58.300 --> 00:34:03.500
اعتلال الشبكية. عندما ننظر في الآليات المشتركة لجميع المضاعفات

452
00:34:03.500 --> 00:34:08.500
الوعائية الدقيقة. هذا وصف موجز، وبالانتقال إلى

453
00:34:08.500 --> 00:34:13.600
السؤال التالي: كيف يؤثر تقلب الغلوكوز في النتائج الكلوية

454
00:34:13.600 --> 00:34:17.900
لدى مرضى السكري؟ وما هي بعض الاستراتيجيات التي يمكن

455
00:34:17.900 --> 00:34:23.700
اتباعها لتقليل التقلبات وفقاً لرأيك؟ الآن،

456
00:34:23.700 --> 00:34:27.600
كيف نقيس؟ قياس غلوكوز الدم مهم جداً بالنسبة لنا،

457
00:34:27.600 --> 00:34:32.400
سابقاً، اعتدنا استخدام SMBG لرؤية HbA1c و

458
00:34:32.400 --> 00:34:37.100
مستوى غلوكوز الدم. اعتدنا مراقبة مستويات الصيام وبعد الإفطار

459
00:34:37.100 --> 00:34:41.100
أو بعد العشاء، ولكن الآن علينا المضي نحو المستقبل.

460
00:34:41.100 --> 00:34:46.800
ومع ظهور CGM والوقت

461
00:34:46.800 --> 00:34:50.300
في النطاق المستهدف، يجب أيضاً التحكم فيها لأن تقلبات غلوكوز

462
00:34:50.300 --> 00:34:54.800
الدم هذه لا يمكننا قياسها بـ HbA1c، فله قيود،

463
00:34:54.800 --> 00:34:58.000
لكن الوقت في النطاق المستهدف مهم جداً بالنسبة لنا. و

464
00:34:58.000 --> 00:35:01.300
لذا ينبغي أولاً التركيز على الوقت في النطاق. يجب أن يكون

465
00:35:01.300 --> 00:35:06.800
ضمن نطاق معين لتحقيق نتائج سريرية جيدة

466
00:35:06.800 --> 00:35:12.600
للسكري، ومن المهم جداً بالنسبة لنا خفض

467
00:35:12.600 --> 00:35:15.700
سكر الدم مبكراً في مسار المرض، ولكن لمرضى النوع الأول

468
00:35:15.700 --> 00:35:18.500
من السكري، بالتأكيد الإنسولين هو العلاج الوحيد المتاح،

469
00:35:18.500 --> 00:35:22.600
أما لمرضى السكري من النوع الثاني، فهناك خيارات علاجية عديدة متاحة، و

470
00:35:22.600 --> 00:35:27.700
كما ذكرتُ، أوصت كل من ADA وAACE بأنه

471
00:35:27.700 --> 00:35:32.400
ينبغي البدء بمثبطات SGLT2 عند وجود دليل سريري على

472
00:35:32.400 --> 00:35:37.500
مرض قلبي وعائي تصلبي، أو بيلة ألبومينية

473
00:35:37.500 --> 00:35:41.500
أو مرض كلوي متقدم. لأنه يمكننا هنا ملاحظة أن

474
00:35:41.500 --> 00:35:46.800
هذه الأدوية يمكن أن تبطئ تفاقم اعتلال الكلية

475
00:35:46.800 --> 00:35:49.900
السكري، وكما ذكرتُ أيضاً، يعد ضبط ضغط الدم مهماً

476
00:35:49.900 --> 00:35:55.100
جداً بالنسبة لنا، بالإضافة إلى مضادات مستقبلات القشرانيات المعدنية

477
00:35:55.100 --> 00:35:58.900
وهو أيضاً دواء جديد تم تطويره. هذه

478
00:35:58.900 --> 00:36:02.800
كلها مهمة جداً بالنسبة لنا. لذا إن أردت

479
00:36:02.800 --> 00:36:06.500
إبطاء تفاقم اعتلال الكلية السكري، فمنذ البداية،

480
00:36:06.500 --> 00:36:09.400
إذا تمكنت من ضبط سكر الدم، كما رأينا مع

481
00:36:09.400 --> 00:36:14.100
دراسة UKPDS، دراسات شملت المرضى بالكامل. لقد رأينا هذا مع DCCT

482
00:36:14.100 --> 00:36:18.300
والإلكترونات لدى مرضى السكري من النوع 1، انخفاض يقارب 40 إلى

483
00:36:18.300 --> 00:36:23.200
50% في البيلة الألبومينية الزهيدة، إذا استطعنا خفض مستوى الجلوكوز في الدم

484
00:36:23.200 --> 00:36:25.900
والسيطرة عليه مبكراً في مسار المرض، بالإضافة إلى مثبطات ACE

485
00:36:25.900 --> 00:36:31.000
يجب أن نبدأ بها مبكراً إذا كان هناك بيلة ألبومينية زهيدة

486
00:36:31.000 --> 00:36:36.200
بغض النظر عن ضغط الدم، إذا

487
00:36:36.200 --> 00:36:39.800
كانت هناك بيلة ألبومينية زهيدة مع السكري، يجب أن تبدأ بمثبطات ACE لأننا

488
00:36:39.800 --> 00:36:43.200
رأينا من التجارب، تجارب مختلفة، أن ما يقارب 40 إلى 50%

489
00:36:43.200 --> 00:36:49.100
من البيلة الزهيدة بمجرد استخدام مثبطات ACE أو ARBs، ما يجب مراقبته.

490
00:36:49.100 --> 00:36:52.800
كما ذكرت، مستويات البوتاسيوم وكذلك يجب أن نراقب

491
00:36:52.800 --> 00:36:57.800
مستويات الكرياتينين لأنها قد تسبب AKI. ليس في

492
00:36:57.800 --> 00:37:01.200
جميع الحالات، ولكنها تفعل ذلك، ويجب أن نراقب

493
00:37:01.200 --> 00:37:06.300
ذلك دورياً. حسناً. بالانتقال الآن

494
00:37:06.300 --> 00:37:09.700
إلى السؤال التالي. أعتقد أن هذا سيكون السؤال الأخير

495
00:37:09.700 --> 00:37:15.000
لجلسة اليوم. وهو: كيف يتفاعل ارتفاع ضغط الدم مع السكري

496
00:37:15.000 --> 00:37:19.800
لتسريع القصور الكلوي، وما أفضل الممارسات لضبط ضغط

497
00:37:19.800 --> 00:37:24.800
الدم، ضغط الدم لدى مثل هؤلاء المرضى؟ إنه

498
00:37:24.800 --> 00:37:30.300
سؤال مثير للاهتمام حقاً. الأمر أشبه بمسألة الارتباط المشترك.

499
00:37:30.300 --> 00:37:34.400
هل البيضة جاءت قبل الدجاجة أم الدجاجة جاءت قبل

500
00:37:34.400 --> 00:37:38.800
البيضة؟ نعم، هل يسبب ارتفاع ضغط الدم السكري أم يسبب السكري

501
00:37:38.800 --> 00:37:44.000
ارتفاع ضغط الدم؟ كما ذكرت، اعتلال الكلى السكري الناتج عن ارتفاع الضغط هو

502
00:37:44.000 --> 00:37:49.100
سبب ثانوي لارتفاع ضغط الدم. الأسباب الثانوية لارتفاع ضغط الدم أكثر مشاركة

503
00:37:49.100 --> 00:37:53.200
هنا، وحتى ارتفاع ضغط الدم الأساسي يمكن أن يسبب اعتلالاً كلوياً

504
00:37:53.200 --> 00:37:58.500
لدى هؤلاء المرضى. لذا فهو سؤال مثير جداً، وبالتأكيد ارتفاع الضغط

505
00:37:58.500 --> 00:38:01.600
وكذلك جلوكوز الدم؛ هذه هي العوامل الرئيسية

506
00:38:01.600 --> 00:38:06.700
المشاركة في تطور اعتلال الكلى السكري، ناهيك عن عوامل الخطر

507
00:38:06.700 --> 00:38:11.000
الأخرى، كالعوامل الوراثية التي نربطها بالآسيويين، لا أعلم إن كان

508
00:38:11.000 --> 00:38:13.900
بسبب نظامنا الغذائي، أم بسبب نمط الحياة، فنحن

509
00:38:13.900 --> 00:38:16.800
أكثر عرضة للإصابة بالسكري كما أننا أكثر

510
00:38:16.800 --> 00:38:21.600
عرضة للإصابة باعتلال الكلى. التدخين لدينا أكثر انتشاراً في

511
00:38:21.600 --> 00:38:26.700
مجتمعنا مقارنة بالمجتمعات الغربية. ونسبته لدينا أعلى أيضاً

512
00:38:26.700 --> 00:38:29.700
مقارنة بالمجتمع الغربي، لذا يجب أن نأخذ ذلك بعين

513
00:38:29.700 --> 00:38:34.700
الاعتبار، وتاريخنا الوراثي نأخذه بالاعتبار. حسناً، فهذه

514
00:38:34.700 --> 00:38:37.800
بعض العوامل التي يجب أن نبحثها ونتعمق فيها، فارتفاع ضغط

515
00:38:37.800 --> 00:38:43.700
الدم وجلوكوز الدم مساران مختلفان

516
00:38:43.700 --> 00:38:48.200
يمكن أن يؤديا لاعتلال الكلى؛ ارتفاع الضغط يؤثر على جهاز، و

517
00:38:48.200 --> 00:38:52.500
السكري يؤثر على جهاز آخر. كما ذكرت سابقاً عن الآلية المرضية،

518
00:38:52.500 --> 00:38:57.300
هناك زيادة في سمك الغشاء القاعدي الكبيبي، وهناك تكاثر لخلايا المسراق الكبيبي

519
00:38:57.300 --> 00:39:02.300
مما يؤدي إلى تصلب كبيبي متقدم، وأخيراً

520
00:39:02.300 --> 00:39:07.400
هناك تكاثر خلالي أنبوبي يؤدي إلى

521
00:39:07.400 --> 00:39:10.900
طرق في الضرر الاجتماعي وأخيرًا تلف الكلى.

522
00:39:10.900 --> 00:39:15.000
إذن هذه عملية معقدة تستغرق سنوات لتتطور، وهي

523
00:39:15.000 --> 00:39:19.600
لا تتطور فجأة. إذا كان علينا النظر في

524
00:39:19.600 --> 00:39:24.100
الأسباب الأخرى، كما ذكرت سابقًا، فهناك أسباب أخرى قد

525
00:39:24.100 --> 00:39:28.900
تحال إلى أطباء الكلى، ولكن نعم، ضبط ضغط الدم. ضبط سكر الدم

526
00:39:28.900 --> 00:39:33.700
مهم للغاية. إنه الخيار الأهم لدينا لتقليل

527
00:39:33.700 --> 00:39:38.500
خطر تطور مرض الكلى. آمل أن أكون قد أجبت عن السؤال. كما

528
00:39:38.500 --> 00:39:42.000
ذكرت، هذا سؤال يصعب جدًا الإجابة عليه لأن هذين

529
00:39:42.000 --> 00:39:46.600
مساران مختلفان، وأيهما يسبق الآخر لا يمكننا

530
00:39:46.600 --> 00:39:52.200
معرفته. هذا صحيح تمامًا. ولكنك أشرت بحق وشكرًا لك، ومع

531
00:39:52.200 --> 00:39:54.600
هذا أود أن أشكرك جزيل الشكر على تخصيص

532
00:39:54.600 --> 00:39:59.000
وقت من جدولك المزدحم وتقديم هذه الجلسة لنا. كما

533
00:39:59.000 --> 00:40:02.400
ذكرت، سيتمكن مشاهدينا من التعلم واستخلاص

534
00:40:02.400 --> 00:40:05.900
الكثير من المعلومات من هذه الجلسة. ونحن نتطلع

535
00:40:05.900 --> 00:40:09.100
حقًا لاستضافتك مجددًا على منصتنا قريبًا جدًا مع مثل هذا

536
00:40:09.100 --> 00:40:12.200
الموضوع الرائع، وآمل أنك قضيت وقتًا رائعًا هنا

537
00:40:12.200 --> 00:40:15.100
معنا. شكرًا جزيلاً لكم على متابعة هذه المشكلة وشكرًا

538
00:40:15.100 --> 00:40:20.400
لكم على إعطائي هذه الفرصة للتحدث عن هذا

539
00:40:20.400 --> 00:40:21.200
الموضوع اليوم. شكرًا لكم.