WEBVTT

1
00:00:10.000 --> 00:00:15.400
Bienvenue au webinaire du jour sur le diabète et l'insuffisance rénale.

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00:00:15.400 --> 00:00:19.900
Comprenons le risque. Je suis Audrey, inscrite auprès de...

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00:00:19.900 --> 00:00:24.300
l'hôpital général de Donka. Avant d'aborder

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00:00:24.300 --> 00:00:27.500
le sujet en profondeur, voici un bref aperçu

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00:00:27.500 --> 00:00:32.800
de ce qui sera présenté aujourd'hui, webinaire organisé par

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00:00:32.800 --> 00:00:37.400
Semmelweis en collaboration avec Varsity. Voici le plan

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00:00:37.400 --> 00:00:42.500
que je vais résumer : introduction, épidémiologie, facteurs de risque, physiopathologie

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00:00:42.500 --> 00:00:47.700
de la néphropathie, stades, fonction rénale normale, dépistage, diagnostic, prise en charge

9
00:00:47.700 --> 00:00:50.900
et prévention. C'est ce que nous allons aborder aujourd'hui.

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00:00:50.900 --> 00:00:56.000
Pour commencer cette introduction,

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00:00:56.000 --> 00:01:01.200
cette plateforme venant d'Inde, je voudrais donner un aperçu,

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00:01:01.200 --> 00:01:06.200
une description de la situation actuelle en Inde.

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00:01:06.200 --> 00:01:10.400
L'Inde a une charge accrue de maladies chroniques comme l'HTA et le diabète,

14
00:01:10.400 --> 00:01:14.200
tout comme le Bangladesh. L'Inde compte l'un des plus grands

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00:01:14.200 --> 00:01:20.600
nombres de diabétiques, environ 63 à 73 millions.

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00:01:20.600 --> 00:01:24.700
Le Bangladesh ne tarde pas, étant deuxième sur cette liste avec

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00:01:24.700 --> 00:01:30.200
13,1 millions de diabétiques. L'Inde a une prévalence de 9,2 %

18
00:01:30.200 --> 00:01:35.100
chez les adultes pour le diabète, et le Bangladesh 11,3 %, soit encore plus

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00:01:35.100 --> 00:01:39.900
que l'Inde. Or, 25 à 40 % développent une insuffisance rénale

20
00:01:39.900 --> 00:01:44.400
terminale. Le sujet d'aujourd'hui est donc capital pour nous car

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00:01:44.400 --> 00:01:48.400
la néphropathie diabétique est l'une des causes majeures

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00:01:48.400 --> 00:01:53.400
de mortalité chez les diabétiques. Le diabète de type 1 et de type 2

23
00:01:53.400 --> 00:01:56.900
peuvent en causer, mais davantage dans le type 2.

24
00:01:56.900 --> 00:02:01.200
Les signes de la néphropathie diabétique sont : albuminurie croissante,

25
00:02:01.200 --> 00:02:05.100
élévation de la PA et déclin de la fonction rénale. Ce sont les caractéristiques

26
00:02:05.100 --> 00:02:10.800
de la néphropathie diabétique. Divers facteurs de risque interagissent

27
00:02:10.800 --> 00:02:16.000
dans la pathogenèse de la néphropathie diabétique, notamment génétiques.

28
00:02:16.000 --> 00:02:20.100
Ces facteurs génétiques font qu'une personne avec des antécédents familiaux

29
00:02:20.100 --> 00:02:23.700
de néphropathie diabétique est plus susceptible d'en développer une.

30
00:02:23.700 --> 00:02:28.800
Cela pourrait être lié à des anomalies chromosomiques. Aux États-Unis,

31
00:02:28.800 --> 00:02:35.700
les minorités ethniques comme les Afro-Américains, les Amérindiens,

32
00:02:35.700 --> 00:02:40.200
ainsi que les Sud-Asiatiques sont plus enclins à développer

33
00:02:40.200 --> 00:02:44.600
une néphropathie en raison d'anomalies chromosomiques de nos gènes. Bien sûr,

34
00:02:44.600 --> 00:02:49.600
un contrôle glycémique inadapté est l'un des éléments clés et

35
00:02:49.600 --> 00:02:54.700
facteurs majeurs augmentant le risque de néphropathie.

36
00:02:54.700 --> 00:02:59.000
L'hypertension : nous savons que l'hypertension artérielle et

37
00:02:59.000 --> 00:03:04.300
l'hyperglycémie sont les deux principaux facteurs contribuant

38
00:03:04.300 --> 00:03:09.800
à la néphropathie diabétique. L'hypertension peut entraîner

39
00:03:09.800 --> 00:03:17.100
une néphropathie. Associé à la progression, vous

40
00:03:17.100 --> 00:03:22.400
savez que le phénotype lipidique est altéré lors de la progression.

41
00:03:22.400 --> 00:03:25.700
de la néphropathie diabétique, et les lipides pourraient aussi jouer un rôle clé dans

42
00:03:25.700 --> 00:03:30.900
le développement et la progression de la néphropathie. Le tabagisme est un autre facteur

43
00:03:30.900 --> 00:03:35.500
de risque ; le lien physiopathologique principal entre tabagisme et néphropathie

44
00:03:35.500 --> 00:03:41.800
diabétique n'est pas encore élucidé, mais le tabac peut accroître l'insulinorésistance,

45
00:03:41.800 --> 00:03:44.500
ce qui pourrait être l'un des facteurs contribuant

46
00:03:44.500 --> 00:03:49.500
au développement de la néphropathie diabétique. Un diabète ancien, une durée accrue

47
00:03:49.500 --> 00:03:54.200
du diabète, augmente aussi le risque de néphropathie. La grossesse

48
00:03:54.200 --> 00:03:58.200
est une réponse physiologique. Il y a habituellement une hausse du DFG, qui redevient

49
00:03:58.200 --> 00:04:03.200
normale après l'accouchement, mais les femmes hypertendues enceintes

50
00:04:03.200 --> 00:04:07.700
sont plus à risque de développer une néphropathie. Voici donc certains

51
00:04:07.700 --> 00:04:13.400
facteurs contribuant à la progression de la néphropathie diabétique. Et ici,

52
00:04:13.400 --> 00:04:16.200
comme je l'ai déjà expliqué, je vais simplement rappeler brièvement

53
00:04:16.200 --> 00:04:21.700
la pression artérielle systémique, l'HTA, la protéinurie, le contrôle glycémique, l'hyperlipidémie,

54
00:04:21.700 --> 00:04:26.900
le génotype de l'ECA, le tabagisme, l'apport

55
00:04:26.900 --> 00:04:30.700
protéique alimentaire, l'obésité. Je détaillerai cela plus tard, mais

56
00:04:30.700 --> 00:04:35.300
ce sont des facteurs majeurs de progression de la néphropathie diabétique. Quand nous

57
00:04:35.300 --> 00:04:39.200
abordons la physiopathologie de la néphropathie diabétique, nous savons qu'il existe

58
00:04:39.200 --> 00:04:43.100
une interaction constante entre facteurs hémodynamiques et métaboliques.

59
00:04:43.100 --> 00:04:48.200
Ces deux éléments sont les facteurs contributifs les plus importants

60
00:04:48.200 --> 00:04:52.300
dans la physiopathologie de la néphropathie diabétique. Les facteurs hémodynamiques sont

61
00:04:52.300 --> 00:04:57.500
l'augmentation des pressions systémique et intraglomérulaire, l'activation d'hormones

62
00:04:57.500 --> 00:05:01.800
vasoactives, en particulier le système rénine-angiotensine et le

63
00:05:01.800 --> 00:05:06.500
système de l'endothéline. Cela active des seconds messagers intracellulaires comme

64
00:05:06.500 --> 00:05:11.500
la protéine kinase C, les MAP-kinases, NF-kappa B, des facteurs de transcription

65
00:05:11.500 --> 00:05:16.500
nucléaires ; des facteurs de croissance peuvent aussi s'activer, comme des cytokines

66
00:05:16.500 --> 00:05:21.900
pro-fibrosantes, le TGF-bêta, des facteurs de perméabilité et de croissance,

67
00:05:21.900 --> 00:05:26.900
et les facteurs de croissance vasculaire. Ce sont les facteurs hémodynamiques de la néphropathie

68
00:05:26.900 --> 00:05:32.100
diabétique. Quant aux facteurs métaboliques, largement partagés non seulement

69
00:05:32.100 --> 00:05:37.300
avec la néphropathie mais aussi la neuropathie et la rétinopathie, cela explique

70
00:05:37.300 --> 00:05:41.700
l'incidence et la prévalence accrues de la neuropathie diabétique ainsi que

71
00:05:42.600 --> 00:05:47.500
de la rétinopathie et de la néphropathie diabétiques. Les facteurs métaboliques impliquent l'activation

72
00:05:47.500 --> 00:05:52.300
de voies dépendantes du glucose dans le rein, majorant le stress

73
00:05:52.300 --> 00:05:57.700
oxydatif, la voie rénale des polyols et la formation de sorbitol, ainsi

74
00:05:57.700 --> 00:06:03.100
que l'accumulation des produits de glycation avancée (AGE). Ce sont des mécanismes

75
00:06:03.100 --> 00:06:08.000
très importants qui sous-tendent la physiopathologie de la néphropathie

76
00:06:08.000 --> 00:06:12.200
diabétique. L'activation conjointe de ces facteurs hémodynamiques

77
00:06:12.200 --> 00:06:17.700
et métaboliques entraîne une hausse de perméabilité à l'albumine et l'accumulation

78
00:06:17.700 --> 00:06:22.800
de matrice extracellulaire, menant à une protéinurie accrue, une glomérulosclérose et enfin

79
00:06:22.800 --> 00:06:28.200
à une fibrose interstitielle. L'élément central reste la protéinurie,

80
00:06:28.200 --> 00:06:33.800
la glomérulosclérose et l'évolution vers une fibrose tubulo-interstitielle. Ainsi,

81
00:06:33.800 --> 00:06:37.000
Si l'on examine l'histoire naturelle de la maladie rénale, elle évolue

82
00:06:37.000 --> 00:06:40.100
en 5 stades prévisibles, que je vais expliquer plus en détail.

83
00:06:40.100 --> 00:06:45.100
Le stade 1 correspond à l'hyperfonction précoce. Le stade 2 est l'atteinte

84
00:06:45.100 --> 00:06:50.500
glomérulaire sans signes cliniques. Le stade 3 est le stade débutant. Le stade

85
00:06:50.500 --> 00:06:54.600
4 est la néphropathie avérée. Le stade 5 est l'insuffisance

86
00:06:54.600 --> 00:07:00.000
rénale terminale. Voici donc l'évolution naturelle de l'affection.

87
00:07:01.600 --> 00:07:06.300
Le stade 1, nommé hyperfonction précoce, se caractérise par une hyperfonction.

88
00:07:06.300 --> 00:07:11.300
L'hyperfonction résulte généralement de l'épaississement de la membrane basale, qui peut

89
00:07:11.300 --> 00:07:15.700
entraîner une augmentation de la pression, provoquant cette forte

90
00:07:15.700 --> 00:07:19.100
hyperfonction. Mais cette hyperfonction peut facilement régresser grâce au contrôle

91
00:07:19.100 --> 00:07:24.400
de la glycémie, par l'insuline, et des remaniements comme l'hyperplasie

92
00:07:24.400 --> 00:07:29.100
et l'hypertrophie des néphrons augmentent la taille du rein. Fait intéressant ici :

93
00:07:29.100 --> 00:07:33.200
le DFG augmente aux stades 1 et 2, mais au fil de la progression,

94
00:07:33.200 --> 00:07:37.400
le DFG diminue. La pression artérielle reste normale lors des

95
00:07:37.400 --> 00:07:41.000
deux premiers stades, puis commence à augmenter ; l'excrétion d'albumine

96
00:07:41.000 --> 00:07:44.700
augmente. Et à l'effort physique, la protéinurie augmente aussi. Donc

97
00:07:44.700 --> 00:07:48.100
l'excrétion d'albumine, normalement augmentée, s'élève encore

98
00:07:48.100 --> 00:07:53.200
à l'effort, comme mentionné. Ce stade est réversible par l'équilibre

99
00:07:53.200 --> 00:07:58.200
glycémique. Le stade 2 comprend une atteinte glomérulaire sans signes cliniques.

100
00:07:58.200 --> 00:08:02.400
Il met des années à se développer avec des remaniements. Comme mentionné,

101
00:08:02.400 --> 00:08:06.700
l'épaisseur de la membrane basale augmente, le DFG est accru ou normal.

102
00:08:06.700 --> 00:08:11.800
On observe donc ici un DFG aussi bien normal qu'augmenté. La

103
00:08:11.800 --> 00:08:16.100
pression artérielle reste normale, l'excrétion d'albumine chez la plupart des

104
00:08:16.100 --> 00:08:20.700
patients reste normale au repos, anormale à l'effort. Après des années, ce stade est

105
00:08:20.700 --> 00:08:23.200
aussi réversible par le contrôle glycémique. Les deux premiers stades, comme

106
00:08:23.200 --> 00:08:27.800
mentionné, peuvent régresser avec un contrôle glycémique adéquat.

107
00:08:27.800 --> 00:08:32.200
Au stade 3, la situation se complique et commence

108
00:08:32.200 --> 00:08:37.300
à devenir irréversible : ce stade débutant, où les remaniements

109
00:08:37.300 --> 00:08:42.600
sont moins nets, voit le DFG rester élevé. La pression artérielle augmente ici

110
00:08:42.600 --> 00:08:46.300
dorénavant, et l'excrétion d'albumine progresse de

111
00:08:46.300 --> 00:08:50.900
25 microgrammes par minute chaque année. Au stade 4,

112
00:08:50.900 --> 00:08:55.600
on observe une néphropathie diabétique avérée, caractérisée par une protéinurie marquée.

113
00:08:55.600 --> 00:08:58.700
On retrouve ici le plus haut degré de protéinurie à ce stade, et pour les

114
00:08:58.700 --> 00:09:04.200
lésions structurelles : glomérulosclérose diffuse et hyalinose des parois

115
00:09:04.200 --> 00:09:08.300
artériolaires. Le DFG diminue à partir de maintenant ; on constate que

116
00:09:08.300 --> 00:09:13.700
le DFG amorce réellement son déclin, avec une protéinurie évolutive,

117
00:09:13.700 --> 00:09:18.700
une excrétion accrue d'albumine et une HTA. Élément intéressant

118
00:09:18.700 --> 00:09:22.400
à ce stade : le traitement antihypertenseur ralentit la progression. On doit

119
00:09:22.400 --> 00:09:28.000
viser une PA de 140/85-90 mmHg à ce stade. Enfin,

120
00:09:28.000 --> 00:09:32.100
le dernier stade est l'insuffisance rénale terminale, caractérisée par

121
00:09:32.100 --> 00:09:36.400
clairance glomérulaire, le DFG inférieur à 15 ml par minute. La pression

122
00:09:36.400 --> 00:09:39.100
artérielle est élevée. C'est un stade où il faut envisager

123
00:09:39.100 --> 00:09:44.300
l'hémodialyse, la dialyse péritonéale et une possible greffe rénale. On

124
00:09:44.300 --> 00:09:49.300
connaît le traitement de suppléance. En reliant le DFG

125
00:09:49.300 --> 00:09:52.500
aux stades, on voit qu'au stade 1, le DFG est supérieur

126
00:09:52.500 --> 00:09:56.100
ou égal à 90 millilitres par minute. Le stade 2 va de

127
00:09:56.100 --> 00:10:00.500
89 à 60, le stade 3 de 59 à 30, le stade 4 de 29 à 15,

128
00:10:00.500 --> 00:10:05.600
et le stade 5, inférieur à 15 millilitres par minute. Ainsi, la fonction

129
00:10:05.600 --> 00:10:08.600
rénale normale, quel est le rôle du rein ? L'unité fonctionnelle,

130
00:10:08.600 --> 00:10:12.400
nous le savons, est le néphron. Sa fonction est de filtrer le

131
00:10:12.400 --> 00:10:16.900
sang vers les tubules aux parois très fines. Normalement, les éléments

132
00:10:16.900 --> 00:10:20.700
utiles à l'organisme sont réabsorbés et les déchets sont éliminés à travers ces

133
00:10:20.700 --> 00:10:25.200
parois. Le plus important est le glucose, totalement réabsorbé. C'est

134
00:10:25.200 --> 00:10:29.200
un processus normal de filtration et de réabsorption essentiel pour

135
00:10:29.200 --> 00:10:34.400
nous. À l'état normal, les déchets sont filtrés et le glucose réabsorbé

136
00:10:34.400 --> 00:10:39.600
dans les reins, principalement dans les tubules contournés proximaux. La structure

137
00:10:39.600 --> 00:10:43.300
du néphron... il faut noter qu'ici ont lieu

138
00:10:43.300 --> 00:10:46.800
les changements majeurs : membrane basale glomérulaire, cellules mésangiales.

139
00:10:48.100 --> 00:10:53.000
Et c'est ici qu'une grande partie des cellules glomérulaires

140
00:10:53.000 --> 00:10:57.800
et podocytes... c'est là que réside l'essentiel de la physiopathologie

141
00:10:57.800 --> 00:11:03.200
du diabète. Comme je l'ai mentionné plus tôt, comment

142
00:11:03.200 --> 00:11:06.900
distinguer une fonction rénale normale d'une fonction déclinante ? La fonction

143
00:11:06.900 --> 00:11:11.100
rénale normale élimine les déchets azotés. Comme je l'ai dit,

144
00:11:11.100 --> 00:11:15.700
les déchets sont filtrés par le rein, et l'équilibre hydro-

145
00:11:15.700 --> 00:11:19.400
électrolytique et acido-basique est maintenu par le rein. La régulation

146
00:11:19.400 --> 00:11:23.100
de la pression artérielle par le système rénine-angiotensine est assurée par le rein,

147
00:11:23.100 --> 00:11:28.000
tout comme l'excrétion de certains médicaments. Surtout, la production d'érythropoïétine,

148
00:11:28.000 --> 00:11:30.900
qui diminue aux stades avancés de la MRC et au stade

149
00:11:30.900 --> 00:11:34.000
terminal. Nous savons qu'elle baisse, tout comme la synthèse

150
00:11:34.000 --> 00:11:39.200
du 1,25-dihydroxy-vitamine D, qui diminue aussi à mesure que les stades

151
00:11:39.200 --> 00:11:44.100
de la néphropathie progressent. Quand observe-t-on un déclin ?

152
00:11:44.100 --> 00:11:49.300
Lors d'une augmentation de l'urée sanguine et de la créatinine,

153
00:11:49.300 --> 00:11:53.800
d'une rétention hydrosodée, d'une hyperkaliémie

154
00:11:53.800 --> 00:11:57.800
et d'une acidose métabolique. L'une des caractéristiques de la maladie rénale chronique

155
00:11:57.800 --> 00:12:04.500
ou de la néphropathie diabétique est l'insuffisance

156
00:12:04.500 --> 00:12:09.000
rénale, pouvant causer une acidose métabolique et une hyperkaliémie.

157
00:12:09.800 --> 00:12:13.100
De plus, lors de l'instauration d'un traitement par IEC, il faut

158
00:12:13.100 --> 00:12:17.600
surveiller si les taux de potassium et de créatinine augmentent. L'HTA

159
00:12:17.600 --> 00:12:21.600
peut également être l'un des facteurs contribuant au

160
00:12:21.600 --> 00:12:25.200
déclin de la fonction rénale, ou la durée d'action des médicaments. On observe une baisse de production

161
00:12:25.200 --> 00:12:29.000
de la veine porte, comme mentionné, pouvant mener à l'anémie.

162
00:12:29.000 --> 00:12:34.300
L'absorption du calcium diminue. Alors, quelles sont

163
00:12:34.300 --> 00:12:37.800
les preuves cliniques de la néphropathie diabétique ? Le signe précoce

164
00:12:37.800 --> 00:12:41.800
que l'on cherche à détecter est l'albuminurie,

165
00:12:41.800 --> 00:12:46.500
j'y reviendrai. Sans intervention, 80 % des diabétiques de type 1

166
00:12:46.500 --> 00:12:50.300
voient leur excrétion augmenter de 10 à 20 % par an

167
00:12:50.300 --> 00:12:53.200
sur une période de 6 à 15 ans. Il faut donc du temps

168
00:12:53.200 --> 00:12:56.900
pour qu'un diabétique de type 1 développe une néphropathie, souvent

169
00:12:56.900 --> 00:13:00.100
de l'ordre de 6 à 15 ans, contrairement à

170
00:13:00.100 --> 00:13:05.700
un diabétique de type 2 chez qui cela peut survenir très tôt

171
00:13:05.700 --> 00:13:10.800
dès le diagnostic de diabète. Une fois apparue, avec ou

172
00:13:10.800 --> 00:13:14.100
sans intervention, le DFG chute sur plusieurs années, et

173
00:13:14.100 --> 00:13:16.500
comme je l'ai dit, à ce stade, les lésions rénales sont irréversibles.

174
00:13:16.500 --> 00:13:21.800
Finalement, 50 % des diabétiques de type 1 développent une IRCT

175
00:13:21.800 --> 00:13:26.900
en 10 ans et 75 % d'entre eux en développent une

176
00:13:26.900 --> 00:13:31.000
en 20 ans. Près de trois quarts des diabétiques de type 1

177
00:13:31.000 --> 00:13:36.000
seront atteints en 20 ans. Pourquoi est-ce si important ?

178
00:13:36.000 --> 00:13:41.100
Parce que le coût du traitement de l'IRCT est extrêmement élevé.

179
00:13:42.000 --> 00:13:46.900
Au Royaume-Uni, les dépenses annuelles moyennes sont de 12 à 14 milliards

180
00:13:46.900 --> 00:13:51.900
de dollars dépensés uniquement pour les complications

181
00:13:51.900 --> 00:13:57.100
liées au traitement du diabète et ses atteintes. Que dépister ? Et

182
00:13:57.100 --> 00:13:59.500
quand dépister ? C'est une question cruciale pour nous.

183
00:13:59.500 --> 00:14:02.700
Les diabétiques de type 2 doivent être dépistés pour la microalbuminurie

184
00:14:02.700 --> 00:14:07.600
dès le diagnostic. Comme mentionné, cela peut survenir précocement,

185
00:14:07.600 --> 00:14:11.500
7 % d'entre eux l'ayant déjà développée. Ainsi,

186
00:14:11.500 --> 00:14:15.000
nous devons dépister le diabétique de type 2 dès qu'il est

187
00:14:15.000 --> 00:14:19.100
diagnostiqué. Le premier dépistage pour le diabète de type 1

188
00:14:19.100 --> 00:14:21.700
a lieu à cinq ans, car il faut du temps, 6 à 15 ans, pour que cela

189
00:14:21.700 --> 00:14:26.700
se développe chez le type 1. Qu'en est-il

190
00:14:26.700 --> 00:14:29.800
si le contrôle glycémique est mauvais ? Dès un an après

191
00:14:29.800 --> 00:14:35.100
le diagnostic. Donc pour le type 2, d'emblée puis annuellement ; pour le type

192
00:14:35.100 --> 00:14:40.500
1, après cinq ans puis annuellement, on dépiste l'albuminurie.

193
00:14:40.500 --> 00:14:45.400
En l'absence de microalbuminurie, le dépistage doit être répété chaque année

194
00:14:45.400 --> 00:14:48.600
pour les diabétiques de type 1 et de type 2. La méthode

195
00:14:48.600 --> 00:14:52.400
de référence recommandée par l'ADA est de doser l'albumine sur échantillon d'urine,

196
00:14:52.400 --> 00:14:56.300
du matin ou aléatoire. Les résultats sont exprimés

197
00:14:56.300 --> 00:15:01.300
en concentration d'albumine urinaire, en milligrammes par litre, ou en RAC urinaire,

198
00:15:01.300 --> 00:15:04.800
soit le ratio albumine/créatinine, mesuré en milligrammes

199
00:15:04.800 --> 00:15:10.100
par millimole. Il existe des alternatives à l'évaluation

200
00:15:10.100 --> 00:15:14.600
de l'excrétion urinaire d'albumine. Quand utilise-t-on ces alternatives ?

201
00:15:14.600 --> 00:15:17.600
sont utilisés car il existe des faux positifs qui

202
00:15:17.600 --> 00:15:22.600
peuvent survenir à l'ECBU, dus par exemple à une infection

203
00:15:22.600 --> 00:15:27.700
urinaire. Une hyperglycémie très prononcée,

204
00:15:27.700 --> 00:15:32.700
voire une maladie cardiovasculaire avancée, peuvent fausser les

205
00:15:32.700 --> 00:15:37.400
résultats. D'autres options existent, comme le dosage semi-quantitatif

206
00:15:37.400 --> 00:15:42.500
de l'albuminurie, la méthode qualitative par bandelette urinaire,

207
00:15:42.500 --> 00:15:47.600
le dosage quantitatif sur échantillon d'urine ponctuel ou les urines

208
00:15:47.600 --> 00:15:52.500
de 24 heures. Nous pouvons réaliser ces tests, mais ils sont moins

209
00:15:52.500 --> 00:15:57.800
sélectifs et moins sensibles, en plus d'être plus contraignants

210
00:15:57.800 --> 00:16:03.100
à réaliser en pratique courante. Alors, dans le bilan

211
00:16:03.100 --> 00:16:07.000
de routine, que faut-il inclure ? Il faut doser la protéinurie sur

212
00:16:07.000 --> 00:16:11.500
des urines à jeun à la bandelette. Si c'est positif, il faut

213
00:16:11.500 --> 00:16:15.000
rechercher une infection urinaire et faire un rapport

214
00:16:15.000 --> 00:16:19.300
protéine/créatinine urinaire (RPCU). Si c'est négatif,

215
00:16:19.300 --> 00:16:21.400
l'albuminurie doit être mesurée en laboratoire par le

216
00:16:21.400 --> 00:16:25.700
rapport albumine/créatinine (RAC). S'ils sont élevés, le test doit

217
00:16:25.700 --> 00:16:29.100
être répété deux fois dans les 4 à 6 mois. Ce qui est

218
00:16:29.100 --> 00:16:33.800
important ici, c'est que si deux échantillons sont positifs en 6 mois,

219
00:16:33.800 --> 00:16:38.300
on confirme le diagnostic. Le dépistage

220
00:16:38.300 --> 00:16:42.000
est alors positif. Mais comment définir

221
00:16:42.000 --> 00:16:44.800
l'atteinte rénale selon l'albuminurie ? C'est un point capital

222
00:16:44.800 --> 00:16:49.900
selon le type de recueil d'urine. Sur un recueil

223
00:16:49.900 --> 00:16:54.900
nocturne, la microalbuminurie est de 20 à 199 µg/

224
00:16:54.900 --> 00:16:59.000
min. La protéinurie clinique dépasse 200. Sur un recueil

225
00:16:59.000 --> 00:17:03.700
des 24 heures, la microalbuminurie se situe entre 30 et

226
00:17:03.700 --> 00:17:08.600
299 mg/24 h, et l'atteinte clinique est supérieure ou égale

227
00:17:08.600 --> 00:17:13.200
à 300 mg/24 h d'albumine. Si l'on mesure

228
00:17:13.200 --> 00:17:18.200
la concentration, c'est 20 à 300 mg/L, et l'atteinte clinique

229
00:17:18.200 --> 00:17:23.300
dépasse 300 mg/L. Si l'on s'intéresse

230
00:17:23.300 --> 00:17:26.600
au RAC, en Europe, pour les hommes, il est de

231
00:17:26.600 --> 00:17:31.000
2,5 à 30 mg/mmol, et pour les femmes de 3,5

232
00:17:31.000 --> 00:17:36.400
à 30 mg/mmol. La néphropathie clinique avérée

233
00:17:36.400 --> 00:17:41.500
est supérieure à 30 mg/mmol chez l'homme

234
00:17:41.500 --> 00:17:46.600
et supérieure à 30 mg/mmol chez la femme.

235
00:17:46.600 --> 00:17:51.600
Aux États-Unis, hommes et femmes vont de 30 à 300

236
00:17:51.600 --> 00:17:56.900
mg/g, voire plus en clinique. Donc,

237
00:17:56.900 --> 00:18:00.400
ces marqueurs sont cruciaux si l'on veut

238
00:18:00.400 --> 00:18:05.400
distinguer microalbuminurie et protéinurie clinique. Mais bien sûr,

239
00:18:05.400 --> 00:18:09.800
pour confirmer le diagnostic diabétique, la biopsie rénale reste

240
00:18:09.800 --> 00:18:14.700
l'examen de référence, bien que ce soit un acte lourd et

241
00:18:14.700 --> 00:18:19.200
C'est un geste invasif. On peut donc la différer quand

242
00:18:19.200 --> 00:18:23.500
on suspecte un diabète. Une néphropathie diabétique avec macro-

243
00:18:23.500 --> 00:18:28.100
albuminurie > 300 mg/24 h d'apparition progressive.

244
00:18:28.100 --> 00:18:31.700
Il n'est donc pas nécessaire de biopsier le rein si on confirme

245
00:18:31.700 --> 00:18:36.700
une microalbuminurie de 30 à 300 mg/24 h avec rétino-

246
00:18:36.700 --> 00:18:41.100
pathie. Comme mentionné, l'atteinte diabétique s'associe à une rétinopathie,

247
00:18:41.100 --> 00:18:44.400
en particulier chez les diabétiques de type 1. Ils présentent

248
00:18:44.400 --> 00:18:49.400
une forte incidence de rétinopathie, neuropathie, microalbuminurie,

249
00:18:49.400 --> 00:18:53.300
chez les diabétiques depuis plus de 10 ans. On peut donc différer

250
00:18:53.300 --> 00:18:57.900
la biopsie rénale. La prise en charge est primordiale,

251
00:18:57.900 --> 00:19:03.700
dès l'apparition de la microalbuminurie.

252
00:19:03.700 --> 00:19:06.900
Que faire ? Quel est le traitement de première intention

253
00:19:06.900 --> 00:19:12.100
à administrer ? Un IEC doit être prescrit, car

254
00:19:12.100 --> 00:19:16.600
la microalbuminurie traduit une pression rénale accrue. Donc,

255
00:19:16.600 --> 00:19:21.000
plusieurs essais sur les IEC et les ARA II montrent

256
00:19:21.000 --> 00:19:25.600
leur efficacité pour réduire la microalbuminurie au début de la maladie.

257
00:19:25.600 --> 00:19:30.900
Je détaillerai cela plus tard. La cible

258
00:19:30.900 --> 00:19:35.900
tensionnelle visée doit être de 130/80 mmHg.

259
00:19:35.900 --> 00:19:40.600
L'HbA1c doit être inférieure à 6,5 %. Un point crucial

260
00:19:40.600 --> 00:19:43.900
pour nous, surtout dans nos pays, est de limiter

261
00:19:43.900 --> 00:19:48.800
les protéines alimentaires à 0,8 g/kg de poids corporel aux

262
00:19:48.800 --> 00:19:53.500
stades précoces de l'atteinte, puis 1 à 1,2 g/kg

263
00:19:53.500 --> 00:19:56.500
par jour. Ce qui compte ici pour nous,

264
00:19:56.500 --> 00:20:01.200
c'est d'augmenter les apports protéiques chez les dialysés,

265
00:20:01.200 --> 00:20:05.200
en raison de la dénutrition protéino-énergétique et de la fonte protéique.

266
00:20:05.200 --> 00:20:08.600
Un régime hyperprotéiné s'impose. Mais aux stades

267
00:20:08.600 --> 00:20:13.300
précoces, il faut réduire les protéines de l'alimentation. Or,

268
00:20:13.300 --> 00:20:17.000
ce qui importe, c'est de connaître l'apport protéique réel.

269
00:20:17.000 --> 00:20:20.700
En Occident, la tendance est de consommer

270
00:20:20.700 --> 00:20:24.000
davantage de protéines, alors qu'en Asie du Sud, nous

271
00:20:24.000 --> 00:20:28.800
consommons plus de glucides que de protéines. Il est donc capital

272
00:20:28.800 --> 00:20:33.100
de calculer l'apport protéique avant de prescrire une restriction.

273
00:20:33.100 --> 00:20:36.200
Et ici, la réduction protéique concerne les protéines de classe 2,

274
00:20:36.200 --> 00:20:39.700
plus que les protéines nobles. Les protéines végétales doivent

275
00:20:39.700 --> 00:20:44.800
être restreintes. Le contrôle lipidique et l'arrêt du tabac

276
00:20:44.800 --> 00:20:49.100
sont très bénéfiques. Voici donc quelques études

277
00:20:49.100 --> 00:20:54.800
réalisées avec les ARA II et les IEC sur la réduction du risque

278
00:20:54.800 --> 00:20:57.100
de protéinurie, ainsi que la réduction de la protéinurie et

279
00:20:57.100 --> 00:21:00.300
de la microalbuminurie. On le voit avec IDNT, RENAAL

280
00:21:00.300 --> 00:21:04.800
et MARVAL, utilisant divers ARA II comme l'irbésartan, le losartan,

281
00:21:04.800 --> 00:21:07.600
aussi. Ici, on observe jusqu'à près de 50 %

282
00:21:07.600 --> 00:21:10.900
de réduction de la protéinurie. L'essentiel est d'instaurer

283
00:21:10.900 --> 00:21:16.800
un IEC ou un ARA2 en cas de néphropathie diabétique. Mais

284
00:21:16.800 --> 00:21:21.400
la question est : faut-il débuter un IEC en prévention de la

285
00:21:21.400 --> 00:21:25.100
néphropathie ? Non, ce n'est pas recommandé si

286
00:21:25.100 --> 00:21:29.600
le patient n'a pas d'hypertension artérielle. S'il n'a

287
00:21:29.600 --> 00:21:33.100
pas d'élévation du RAC urinaire, s'il n'a pas

288
00:21:33.100 --> 00:21:38.100
de microalbuminurie, il ne faut pas prescrire d'IEC ou d'ARA2

289
00:21:38.100 --> 00:21:41.600
en prévention de la néphropathie. C'est capital,

290
00:21:41.600 --> 00:21:46.400
vous savez. En examinant les stades de la néphropathie,

291
00:21:46.400 --> 00:21:49.900
plusieurs stratégies de prise en charge s'offrent à nous. Au stade

292
00:21:49.900 --> 00:21:53.200
1, sans protéinurie ou avec hyperfiltration précoce,

293
00:21:53.200 --> 00:21:58.400
les modifications du mode de vie sont cruciales : régime, activité physique.

294
00:21:58.400 --> 00:22:03.000
Le contrôle des glucides et des lipides ainsi que la restriction sodée

295
00:22:03.000 --> 00:22:06.000
sont essentiels pour équilibrer le diabète

296
00:22:06.000 --> 00:22:11.000
et la pression artérielle. Le sport et l'arrêt du tabac sont majeurs.

297
00:22:11.000 --> 00:22:16.200
Dans ce cas, 150 minutes d'activité physique

298
00:22:16.200 --> 00:22:21.200
modérée sur près de cinq jours par semaine, ou 75 minutes

299
00:22:21.200 --> 00:22:25.300
d'exercice intense, sont très importantes. Côté glycémie, il

300
00:22:25.300 --> 00:22:30.300
faut cibler une HbA1c inférieure à 7 %, voire 6,5

301
00:22:30.300 --> 00:22:44.400
à 7 % pour un contrôle glycémique optimal. La

302
00:22:44.400 --> 00:22:49.600
PA doit être maintenue sous 130/80. Côté lipides : statines si la cible

303
00:22:49.600 --> 00:22:54.600
n'est pas atteinte. L'atorvastatine doit être prescrite. Je précise qu'elle

304
00:22:54.600 --> 00:22:59.200
peut être administrée en cas d'insuffisance rénale avancée.

305
00:22:59.200 --> 00:23:04.200
Au stade 2 avec microalbuminurie, il faut surveiller

306
00:23:04.200 --> 00:23:08.300
la protéinurie et la clairance de la créatinine des 24 h. Ajouter

307
00:23:08.300 --> 00:23:13.300
un IEC ou un ARA2 : les recommandations préconisent, chez le normotendu

308
00:23:13.300 --> 00:23:18.600
microalbuminurique, un IEC. C'est uniquement en présence

309
00:23:18.600 --> 00:23:21.900
d'une microalbuminurie qu'il faut prescrire un IEC.

310
00:23:21.900 --> 00:23:26.900
La posologie de l'IEC est cruciale : il ne faut pas

311
00:23:26.900 --> 00:23:29.600
débuter à trop forte dose. Commencer bas et

312
00:23:29.600 --> 00:23:34.700
augmenter, car les IEC peuvent induire

313
00:23:34.700 --> 00:23:39.100
une hyperkaliémie et élever la créatininémie. Il faut donc

314
00:23:39.100 --> 00:23:43.400
surveiller la créatininémie ainsi que la kaliémie dès

315
00:23:43.400 --> 00:23:48.500
l'instauration d'un traitement par IEC ou ARA2. Stade

316
00:23:48.500 --> 00:23:52.800
3, protéinurie : tout ce qui précède, plus une cible

317
00:23:52.800 --> 00:23:56.000
tensionnelle abaissée à 120/70 et un régime

318
00:23:56.000 --> 00:24:01.000
hypoprotéique adapté. Au stade 4, déclin rénal : préparer

319
00:24:01.000 --> 00:24:03.800
la dialyse ou la greffe rénale. C'est le point de non-retour

320
00:24:03.800 --> 00:24:09.100
où il faut préparer le patient pour réduire la mortalité

321
00:24:09.100 --> 00:24:14.400
au stade 5 de l'IRC, hémodialyse

322
00:24:14.400 --> 00:24:19.500
ou dialyse péritonéale, et enfin greffe de rein, transplantation rénale

323
00:24:19.500 --> 00:24:23.500
peuvent être envisagées, afin de cibler l'atteinte rénale

324
00:24:23.500 --> 00:24:29.300
tout comme le diabète lui-même. Comme je l'ai mentionné,

325
00:24:29.300 --> 00:24:33.600
voici quelques thérapies utilisables dans la néphropathie diabétique.

326
00:24:33.600 --> 00:24:39.200
Quels sont les antidiabétiques oraux hypoglycémiants,

327
00:24:39.200 --> 00:24:44.200
les antidiabétiques oraux pouvant ralentir

328
00:24:44.200 --> 00:24:48.100
la progression de l'atteinte diabétique ? Voici quelques études

329
00:24:48.100 --> 00:24:53.000
menées avec les inhibiteurs du SGLT2, l'étude EMPA-KIDNEY,

330
00:24:53.000 --> 00:24:57.300
progression de la maladie rénale ou décès cardiovasculaire. On voit ici que

331
00:24:57.300 --> 00:25:01.300
le risque absolu de progression de l'atteinte rénale ou de décès cardiaque,

332
00:25:01.300 --> 00:25:06.700
chez les participants d'EMPA-KIDNEY, est réduit de 3,8 % sous traitement.

333
00:25:06.700 --> 00:25:09.300
Ce qui est ici primordial pour nous, aux stades précoces

334
00:25:09.300 --> 00:25:13.300
de l'atteinte diabétique, aux stades 1 et 2,

335
00:25:13.300 --> 00:25:17.500
c'est que donner des inhibiteurs du SGLT2 préserve le DFG. C'est capital

336
00:25:17.500 --> 00:25:20.700
pour nous. Cela ne se limite pas

337
00:25:20.700 --> 00:25:24.900
à l'empagliflozine, mais aussi avec la canagliflozine,

338
00:25:24.900 --> 00:25:29.000
comme on le voit avec la canagliflozine et l'essai DAPA-CKD,

339
00:25:29.000 --> 00:25:33.800
on observe des résultats similaires sur la progression rénale, ce qui

340
00:25:33.800 --> 00:25:37.400
peut réduire le risque de progression de la maladie rénale. C'est pourquoi

341
00:25:37.400 --> 00:25:43.000
l'ADA et l'AACE, ainsi que les Européens, et

342
00:25:43.000 --> 00:25:48.100
même la Société européenne de cardiologie ont préconisé la prescription

343
00:25:49.800 --> 00:25:54.200
des inhibiteurs du SGLT2 en première intention chez les patients

344
00:25:54.200 --> 00:25:58.900
présentant une maladie rénale avancée ou une maladie

345
00:25:58.900 --> 00:26:05.700
cardiovasculaire avancée. S'ils n'en prennent pas déjà, un agoniste du GLP-1

346
00:26:05.700 --> 00:26:08.300
peut aussi être administré. Mais nous devons prendre

347
00:26:08.300 --> 00:26:12.600
en compte que si le DFGe est inférieur à 20, on ne peut pas prescrire

348
00:26:12.600 --> 00:26:15.700
d'empagliflozine ou tout autre inhibiteur du SGLT2.

349
00:26:15.700 --> 00:26:21.700
C'est donc restreint si le DFGe est sous 20. D'autres

350
00:26:21.700 --> 00:26:26.800
médicaments, comme les antagonistes des récepteurs minéralocorticoïdes,

351
00:26:26.800 --> 00:26:31.400
sont très importants, et nous voyons une nouvelle molécule,

352
00:26:31.400 --> 00:26:35.500
la finérénone, qui peut améliorer les résultats. Dans les essais,

353
00:26:35.500 --> 00:26:39.600
comme on peut le voir avec FIDELIO-DKD ou FIGARO-DKD,

354
00:26:39.600 --> 00:26:43.700
la finérénone améliore le pronostic rénal, y compris

355
00:26:43.700 --> 00:26:47.200
en réduisant le risque d'insuffisance rénale terminale. Elle est aussi

356
00:26:47.200 --> 00:26:50.000
bien tolérée chez les patients avec MRC et diabète de type 2.

357
00:26:50.000 --> 00:26:53.300
Nous disposons donc de multiples options thérapeutiques, pourvu que

358
00:26:53.300 --> 00:26:57.500
le traitement soit instauré précocement dans l'évolution de la maladie,

359
00:26:57.500 --> 00:27:02.600
afin d'inverser les complications pouvant découler de la néphropathie

360
00:27:02.600 --> 00:27:07.100
diabétique. Nous avons évoqué la baisse de la glycémie, et ici

361
00:27:07.100 --> 00:27:11.400
sur la baisse de la pression artérielle, nous évoquons le rôle des IEC.

362
00:27:11.400 --> 00:27:16.700
Nous mentionnons le rôle de la restriction protéique alimentaire, la restriction

363
00:27:16.700 --> 00:27:22.000
sodée. Et enfin le rôle des antagonistes des récepteurs minéralocorticoïdes dans

364
00:27:25.500 --> 00:27:30.300
Alors, qu'est-ce qui est très important pour nous, endocrinologues ? Nous devons aussi orienter

365
00:27:30.300 --> 00:27:33.300
les patients vers un néphrologue. Alors, quand devons-nous les adresser ?

366
00:27:33.300 --> 00:27:37.800
Faut-il orienter à tous les stades de la néphropathie ou seulement à certains stades ?

367
00:27:37.800 --> 00:27:42.000
Ainsi, il faut envisager une orientation quand les patients diabétiques ont un

368
00:27:42.000 --> 00:27:46.600
DFGe inférieur à 60 ml/min/1,73 m². S'il y a

369
00:27:46.600 --> 00:27:50.200
une protéinurie supérieure à 1 g/24 heures, et qu'il

370
00:27:50.200 --> 00:27:53.200
y a une hypertension difficile à équilibrer, il est primordial pour nous

371
00:27:53.200 --> 00:27:57.300
d'orienter ces patients vers le néphrologue, à n'importe quel stade. Si le DFGe

372
00:27:57.300 --> 00:28:01.700
est inférieur à 30 ml/min/1,73 m², nous devons

373
00:28:01.700 --> 00:28:06.100
les adresser. De même en cas de déclin inexpliqué de la fonction rénale,

374
00:28:06.100 --> 00:28:10.300
comme une chute de 15 % du DFGe en trois mois. Qu'est-ce qui est important pour

375
00:28:10.300 --> 00:28:16.000
nous ? Toutes les sociétés savantes recommandent

376
00:28:16.000 --> 00:28:19.800
de ne pas arrêter les IEC. En cas de déclin soudain

377
00:28:19.800 --> 00:28:25.900
de la fonction rénale, même s'il y a une baisse de 30 % du DFGe,

378
00:28:25.900 --> 00:28:30.400
nous ne devrions pas arrêter les IEC en raison de leurs bénéfices majeurs.

379
00:28:30.400 --> 00:28:35.400
Mais oui, nous devons en chercher la cause. Voir si cette chute

380
00:28:35.400 --> 00:28:40.600
était due à une sténose de l'artère rénale ou non. Dans ce cas, c'est

381
00:28:40.600 --> 00:28:45.700
une contre-indication. Certaines anomalies ne sont pas liées au diabète.

382
00:28:45.700 --> 00:28:50.800
Notamment une hématurie glomérulaire, particulièrement si elle persiste,

383
00:28:50.800 --> 00:28:56.000
l'absence de rétinopathie avec une créatinine anormale, l'hypertension résistante,

384
00:28:56.000 --> 00:29:01.200
une anémie inexpliquée. Aussi certaines maladies systémiques comme le lupus érythémateux disséminé

385
00:29:01.200 --> 00:29:05.500
qui peuvent également causer une néphropathie. Ce sont des éléments

386
00:29:05.500 --> 00:29:09.300
à prendre en compte qui pourraient ne pas être liés au diabète.

387
00:29:09.300 --> 00:29:14.400
Nous devrions orienter ces cas vers le néphrologue. Ainsi, prévention

388
00:29:14.400 --> 00:29:19.400
et ralentissement. En tant qu'endocrinologue et spécialiste de santé

389
00:29:19.400 --> 00:29:24.400
publique, je mettrais l'accent sur la prévention, sur comment retarder

390
00:29:24.400 --> 00:29:30.000
la progression de la néphropathie diabétique avant d'initier le traitement. Ainsi,

391
00:29:30.000 --> 00:29:33.900
nous devons atteindre une glycémie dans les valeurs cibles, ce qui peut

392
00:29:33.900 --> 00:29:38.700
évidemment retarder l'apparition ou le passage de la micro à la macroalbuminurie.

393
00:29:38.700 --> 00:29:41.200
Nous le savons grâce aux essais DCCT et

394
00:29:41.200 --> 00:29:45.800
UKPDS : abaisser la PA réduit le développement de l'atteinte rénale.

395
00:29:45.800 --> 00:29:48.300
Comme je l'ai mentionné, la cible devrait être de 130/

396
00:29:48.300 --> 00:29:52.400
80 au début de la néphropathie, et inférieure à 120/

397
00:29:52.400 --> 00:29:56.100
70 dans les stades plus avancés. D'après

398
00:29:56.100 --> 00:30:00.200
le DCCT, le groupe sous contrôle intensif a eu 40 % de réduction de l'incidence

399
00:30:00.200 --> 00:30:03.700
de la microalbuminurie et 50 % de baisse pour la macroalbuminurie. Et c'est

400
00:30:03.700 --> 00:30:06.500
un essai clinique de référence pour le diabète de type 1, tout comme

401
00:30:06.500 --> 00:30:11.000
L'UKPDS, essai de référence chez les diabétiques de type 2, et les deux

402
00:30:11.000 --> 00:30:16.100
ont montré une réduction significative des complications microvasculaires du diabète.

403
00:30:16.100 --> 00:30:19.600
Comme je l'ai dit, la pathogenèse des complications microvasculaires partage

404
00:30:19.600 --> 00:30:24.300
un pilier commun, une étiologie et une physiopathologie communes. En conclusion,

405
00:30:24.300 --> 00:30:29.300
pour résumer ce que j'ai détaillé tout au long

406
00:30:29.300 --> 00:30:32.300
de ce webinaire : la néphropathie diabétique est une

407
00:30:32.300 --> 00:30:36.200
maladie à évolution lente. Traitée tôt, sa progression peut être retardée.

408
00:30:36.200 --> 00:30:41.600
Comme mentionné, la néphropathie diabétique est la 1re cause d'IRT.

409
00:30:41.600 --> 00:30:46.300
Chez les patients diabétiques de type 1, le risque d'IRT est d'environ

410
00:30:46.300 --> 00:30:50.900
50 % dans les 10 premières années et supérieur à

411
00:30:50.900 --> 00:30:56.000
75 % après 15 ans de diabète. Chez les diabétiques

412
00:30:56.000 --> 00:31:00.100
de type 2, près de 25 % la développent, c'est l'une des causes majeures.

413
00:31:01.300 --> 00:31:04.000
Il n'y a ni signes ni symptômes au début. Le dépistage est donc

414
00:31:04.000 --> 00:31:07.800
primordial ; ce n'est qu'au stade avancé de la maladie rénale

415
00:31:07.800 --> 00:31:11.000
qu'apparaissent des signes d'urémie, mais pas aux stades précoces.

416
00:31:11.000 --> 00:31:17.400
La néphropathie diabétique est réversible avec un traitement précoce intensif.

417
00:31:17.400 --> 00:31:21.700
Le contrôle strict de la glycémie, de la PA et des lipides préserve la fonction rénale

418
00:31:21.700 --> 00:31:27.000
et améliore le pronostic. Adresser tôt au néphrologue,

419
00:31:27.000 --> 00:31:29.800
comme je l'ai dit, joue un rôle clé. Une approche d'équipe

420
00:31:29.800 --> 00:31:35.200
pour freiner la néphropathie, incluant néphrologue, interniste ou

421
00:31:35.200 --> 00:31:40.200
cardiologue et nutritionniste, a un rôle tout aussi

422
00:31:40.200 --> 00:31:45.200
majeur. Même l'éducateur spécialisé a un rôle clé dans cette équipe

423
00:31:45.200 --> 00:31:50.500
multidisciplinaire, aux côtés de l'endocrinologue. Ainsi,

424
00:31:50.500 --> 00:31:55.600
pour approfondir ce sujet, cet article

425
00:31:55.600 --> 00:32:01.700
que j'ai publié début 2020 détaille

426
00:32:01.700 --> 00:32:06.100
la néphropathie diabétique dans une revue pour les professionnels de santé,

427
00:32:06.100 --> 00:32:08.800
accessible car publiée dans l'International Journal

428
00:32:08.800 --> 00:32:13.300
of Diabetes and Endocrinology. Merci beaucoup. C'était

429
00:32:13.300 --> 00:32:18.600
la fin de ma présentation et je tiens à remercier

430
00:32:18.600 --> 00:32:23.600
l'université de m'avoir permis d'aborder ce sujet crucial

431
00:32:23.600 --> 00:32:28.500
aujourd'hui. Merci infiniment. La session a été très enrichissante

432
00:32:28.500 --> 00:32:33.100
et je suis sûr que nous... j'ai personnellement beaucoup appris

433
00:32:33.100 --> 00:32:37.000
durant cette session. Les participants apprendront aussi

434
00:32:37.000 --> 00:32:42.000
beaucoup. Nous avons quelques questions, si vous le permettez,

435
00:32:42.000 --> 00:32:47.900
pouvons-nous commencer ? Très bien, alors...

436
00:32:47.900 --> 00:32:51.400
Passons à la 1re question : quel est le rôle

437
00:32:51.400 --> 00:32:56.600
du stress oxydatif induit par l'hypoglycémie dans l'apparition et l'évolution

438
00:32:56.600 --> 00:33:01.800
de la néphropathie diabétique ? Comme mentionné, il y a deux voies majeures :

439
00:33:01.800 --> 00:33:05.500
les facteurs hémodynamiques et métaboliques. Pour les facteurs métaboliques,

440
00:33:05.500 --> 00:33:10.100
si l'on considère les produits de glycation avancée ou l'oxydation...

441
00:33:10.100 --> 00:33:15.100
comme les dérivés réactifs de l'oxygène. Ce sont les caractéristiques

442
00:33:15.100 --> 00:33:20.200
impliquées dans la pathogenèse des complications microvasculaires. Donc,

443
00:33:20.200 --> 00:33:25.200
nous devons les cibler. En regardant les technologies du diabète,

444
00:33:25.200 --> 00:33:30.400
ces produits de glycation avancée ont désormais été intégrés

445
00:33:30.400 --> 00:33:34.100
dans certaines montres connectées, et Samsung a sorti

446
00:33:34.100 --> 00:33:39.100
la nouvelle Watch Ultra, qui intègre

447
00:33:39.100 --> 00:33:43.700
des fonctionnalités pour surveiller ces produits de glycation avancée. C'est donc

448
00:33:43.700 --> 00:33:48.800
très important. Ces dérivés réactifs de l'oxygène sont une question majeure, non seulement

449
00:33:48.800 --> 00:33:53.900
pour le développement direct, mais aussi dans les voies impliquées,

450
00:33:53.900 --> 00:33:58.300
celle du sorbitol tout comme la voie des polyols, les mêmes voies

451
00:33:58.300 --> 00:34:03.500
initiales. En observant les mécanismes communs des complications

452
00:34:03.500 --> 00:34:08.500
microvasculaires, c'est très clair. Pour passer à

453
00:34:08.500 --> 00:34:13.600
la question suivante : quel est l'impact de la variabilité glycémique sur l'atteinte

454
00:34:13.600 --> 00:34:17.900
rénale chez le diabétique et quelles stratégies

455
00:34:17.900 --> 00:34:23.700
utiliser pour limiter ces fluctuations selon vous ? Maintenant,

456
00:34:23.700 --> 00:34:27.600
la façon de mesurer la glycémie est primordiale pour nous.

457
00:34:27.600 --> 00:34:32.400
Auparavant, nous utilisions l'ASG quand nous voulions voir

458
00:34:32.400 --> 00:34:37.100
la glycémie. Nous surveillions le jeûne, puis après le petit-déjeuner

459
00:34:37.100 --> 00:34:41.100
ou après le dîner, mais désormais, il faut regarder vers l'avenir.

460
00:34:41.100 --> 00:34:46.800
Avec l'avènement de la CGM et du temps

461
00:34:46.800 --> 00:34:50.300
dans la cible, nous devons les contrôler car ces variations glycémiques

462
00:34:50.300 --> 00:34:54.800
ne peuvent être mesurées par simple ASG quotidienne, qui a ses limites,

463
00:34:54.800 --> 00:34:58.000
mais le temps dans la cible est crucial pour nous. Et

464
00:34:58.000 --> 00:35:01.300
nous devons d'abord cibler ce temps dans la cible. Il doit être

465
00:35:01.300 --> 00:35:06.800
dans une certaine fourchette pour obtenir de bonnes issues cliniques

466
00:35:06.800 --> 00:35:12.600
dans le diabète. Il est capital de réduire

467
00:35:12.600 --> 00:35:15.700
la glycémie au début de la maladie, mais pour le type 1,

468
00:35:15.700 --> 00:35:18.500
l'insuline est évidemment le seul traitement disponible.

469
00:35:18.500 --> 00:35:22.600
Pour le diabète de type 2, de nombreuses options existent et,

470
00:35:22.600 --> 00:35:27.700
comme mentionné, l'ADA et l'AACE recommandent toutes deux

471
00:35:27.700 --> 00:35:32.400
d'initier des inhibiteurs du SGLT2 s'il y a une preuve clinique de

472
00:35:32.400 --> 00:35:37.500
maladie cardiovasculaire athéroscléreuse, ou une atteinte

473
00:35:37.500 --> 00:35:41.500
avancée de la fonction rénale. Car nous constatons que

474
00:35:41.500 --> 00:35:46.800
ces médicaments réduisent la progression de la néphropathie

475
00:35:46.800 --> 00:35:49.900
diabétique. Comme dit, le contrôle tensionnel est également

476
00:35:49.900 --> 00:35:55.100
majeur, de même que les antagonistes des récepteurs des minéralocorticoïdes,

477
00:35:55.100 --> 00:35:58.900
une nouvelle classe développée. Tout ceci

478
00:35:58.900 --> 00:36:02.800
est également capital pour nous. Donc, pour

479
00:36:02.800 --> 00:36:06.500
ralentir la progression de la néphropathie, dès le début,

480
00:36:06.500 --> 00:36:09.400
si l'on contrôle la glycémie, comme nous l'avons constaté avec

481
00:36:09.400 --> 00:36:14.100
L'UKPDS a étudié ces patients. On l'a vu avec le DCCT

482
00:36:14.100 --> 00:36:18.300
chez les patients diabétiques de type 1, près de 40 à

483
00:36:18.300 --> 00:36:23.200
50 % de réduction de la microalbuminurie si l'on contrôle tôt la glycémie

484
00:36:23.200 --> 00:36:25.900
au début de la maladie, ainsi que les IEC.

485
00:36:25.900 --> 00:36:31.000
Il faut débuter tôt s'il y a une microalbuminurie,

486
00:36:31.000 --> 00:36:36.200
quelle que soit la pression artérielle. S'il

487
00:36:36.200 --> 00:36:39.800
y a une microalbuminurie avec le diabète, débutez les IEC car

488
00:36:39.800 --> 00:36:43.200
divers essais ont montré que près de 40 à 50 %

489
00:36:43.200 --> 00:36:49.100
de microalbuminurie en moins avec IEC ou ARA II. Ce qu'il faut surveiller :

490
00:36:49.100 --> 00:36:52.800
comme je l'ai dit, le potassium, et il faut aussi surveiller

491
00:36:52.800 --> 00:36:57.800
la créatinine car cela peut causer une IRA. Pas

492
00:36:57.800 --> 00:37:01.200
dans tous les cas, mais cela arrive et il faut surveiller

493
00:37:01.200 --> 00:37:06.300
régulièrement. Très bien. Passons

494
00:37:06.300 --> 00:37:09.700
à la question suivante. Je pense que ce sera la dernière

495
00:37:09.700 --> 00:37:15.000
pour aujourd'hui. Comment l'hypertension interagit-elle avec le diabète

496
00:37:15.000 --> 00:37:19.800
pour accélérer l'atteinte rénale, et quelles sont les meilleures pratiques pour gérer la pression

497
00:37:19.800 --> 00:37:24.800
artérielle chez ce type de patients ? C'est

498
00:37:24.800 --> 00:37:30.300
une question très intéressante. C'est comme la question du lien :

499
00:37:30.300 --> 00:37:34.400
l'œuf est-il venu avant la poule ou la poule avant

500
00:37:34.400 --> 00:37:38.800
l'œuf ? L'hypertension cause-t-elle le diabète ou le diabète

501
00:37:38.800 --> 00:37:44.000
cause-t-il l'hypertension ? Comme dit, la néphropathie diabétique

502
00:37:44.000 --> 00:37:49.100
est une cause d'HTA secondaire. Les causes secondaires d'HTA sont très impliquées

503
00:37:49.100 --> 00:37:53.200
ici, et même l'HTA essentielle peut causer une néphropathie

504
00:37:53.200 --> 00:37:58.500
chez ces patients. C'est très intéressant et évidemment l'hypertension

505
00:37:58.500 --> 00:38:01.600
ainsi que la glycémie... Ce sont les facteurs majeurs

506
00:38:01.600 --> 00:38:06.700
impliqués dans la néphropathie diabétique, sans oublier d'autres

507
00:38:06.700 --> 00:38:11.000
facteurs de risque génétiques. Chez les Asiatiques, j'ignore si

508
00:38:11.000 --> 00:38:13.900
c'est l'alimentation ou le mode de vie, mais nous

509
00:38:13.900 --> 00:38:16.800
sommes plus enclins à développer un diabète et plus

510
00:38:16.800 --> 00:38:21.600
enclins à développer une néphropathie. Le tabagisme prédomine

511
00:38:21.600 --> 00:38:26.700
dans notre population comparé à l'Occident. Notre population est

512
00:38:26.700 --> 00:38:29.700
aussi plus nombreuse que la population occidentale, il faut donc

513
00:38:29.700 --> 00:38:34.700
prendre en compte nos antécédents génétiques. Ce sont

514
00:38:34.700 --> 00:38:37.800
des facteurs à examiner et à approfondir. Concernant

515
00:38:37.800 --> 00:38:43.700
l'HTA et la glycémie, ce sont deux voies différentes

516
00:38:43.700 --> 00:38:48.200
pouvant mener à la néphropathie : l'HTA affecte un système et

517
00:38:48.200 --> 00:38:52.500
le diabète un autre. Comme je l'ai dit pour la physiopathologie,

518
00:38:52.500 --> 00:38:57.300
il y a un épaississement de la membrane basale glomérulaire, des altérations mésangiales

519
00:38:57.300 --> 00:39:02.300
menant à une glomérulosclérose avancée. Enfin,

520
00:39:02.300 --> 00:39:07.400
il y a une prolifération tubulo-interstitielle qui conduit à

521
00:39:07.400 --> 00:39:10.900
voies de lésions vasculaires et enfin des lésions rénales.

522
00:39:10.900 --> 00:39:15.000
C'est un processus complexe qui met des années à se développer,

523
00:39:15.000 --> 00:39:19.600
il n'apparaît pas brutalement. Si nous devons explorer

524
00:39:19.600 --> 00:39:24.100
d'autres causes, comme je l'ai dit, d'autres facteurs pouvant

525
00:39:24.100 --> 00:39:28.900
orienter vers le néphrologue, oui, le contrôle tensionnel, le contrôle glycémique

526
00:39:28.900 --> 00:39:33.700
est crucial. C'est l'option la plus importante pour réduire

527
00:39:33.700 --> 00:39:38.500
le risque d'évolution de la maladie rénale. J'espère avoir répondu. Comme

528
00:39:38.500 --> 00:39:42.000
je l'ai dit, c'est une question très difficile car

529
00:39:42.000 --> 00:39:46.600
deux mécanismes distincts sont en jeu, et déterminer lequel précède l'autre,

530
00:39:46.600 --> 00:39:52.200
c'est impossible. Tout à fait. C'est très justement dit, merci.

531
00:39:52.200 --> 00:39:54.600
Sur ce, je tiens à vous remercier chaleureusement d'avoir pris

532
00:39:54.600 --> 00:39:59.000
le temps sur votre emploi du temps chargé pour cette session.

533
00:39:59.000 --> 00:40:02.400
Comme indiqué, nos spectateurs vont beaucoup apprendre et

534
00:40:02.400 --> 00:40:05.900
tirer un grand profit de cet échange. Nous avons vraiment hâte

535
00:40:05.900 --> 00:40:09.100
de vous retrouver très vite sur notre plateforme avec un tel sujet,

536
00:40:09.100 --> 00:40:12.200
et j'espère que vous avez passé un excellent moment avec nous.

537
00:40:12.200 --> 00:40:15.100
Merci beaucoup d'avoir suivi cette émission, et merci

538
00:40:15.100 --> 00:40:20.400
de m'avoir donné l'opportunité d'aborder ce sujet

539
00:40:20.400 --> 00:40:21.200
aujourd'hui. Merci.