WEBVTT

1
00:00:10.000 --> 00:00:15.400
Halo, selamat datang di webinar hari ini tentang diabetes dan gangguan ginjal.

2
00:00:15.400 --> 00:00:19.900
Mari pahami risikonya. Saya Dr. Audrey, saya terdaftar di

3
00:00:19.900 --> 00:00:24.300
Registrar and Employers Register di Rumah Sakit Umum. Sebelum kita mendalami

4
00:00:24.300 --> 00:00:27.500
topik ini lebih jauh, sekadar memberi gambaran singkat mengenai

5
00:00:27.500 --> 00:00:32.800
apa yang akan dibahas pada webinar hari ini, yang diselenggarakan bekerja sama

6
00:00:32.800 --> 00:00:37.400
dengan universitas. Jadi, garis besar yang akan saya

7
00:00:37.400 --> 00:00:42.500
jelaskan secara singkat saat ini: pendahuluan, epidemiologi, faktor risiko, patofisiologi

8
00:00:42.500 --> 00:00:47.700
nefropati, stadium, fungsi ginjal normal, metode skrining, diagnosis, tata laksana,

9
00:00:47.700 --> 00:00:50.900
dan pencegahan. Itulah yang akan kita bahas hari ini sebelum

10
00:00:50.900 --> 00:00:56.000
masuk lebih jauh ke topiknya. Sebagai pengantar pertama,

11
00:00:56.000 --> 00:01:01.200
karena platform ini berasal dari India, saya ingin memberikan gambaran singkat,

12
00:01:01.200 --> 00:01:06.200
distribusi... maaf, ya, gambaran situasi terkini di India.

13
00:01:06.200 --> 00:01:10.400
India mengalami peningkatan beban penyakit kronis seperti hipertensi dan diabetes,

14
00:01:10.400 --> 00:01:14.200
begitu pula Bangladesh. India juga memiliki salah satu jumlah penderita diabetes

15
00:01:14.200 --> 00:01:20.600
terbesar, sekitar 63–1,3... Faktanya,

16
00:01:20.600 --> 00:01:24.700
Bangladesh tidak ketinggalan jauh, berada di urutan kedua dalam daftar itu dengan

17
00:01:24.700 --> 00:01:30.200
13,1 juta populasi diabetes. Prevalensi diabetes pada orang dewasa di India

18
00:01:30.200 --> 00:01:35.100
mencapai 9,2%, dan Bangladesh mencapai 11,3%, yang bahkan lebih tinggi

19
00:01:35.100 --> 00:01:39.900
dari India. Kini, 25 hingga 40% dari mereka mengalami penyakit ginjal tahap akhir.

20
00:01:39.900 --> 00:01:44.400
Jadi, topik hari ini sangatlah penting bagi kita karena

21
00:01:44.400 --> 00:01:48.400
kita tahu bahwa nefropati diabetik adalah salah satu penyebab utama

22
00:01:48.400 --> 00:01:53.400
kematian pada pasien diabetes. Baik diabetes tipe 1 maupun tipe 2

23
00:01:53.400 --> 00:01:56.900
dapat menyebabkan nefropati, tetapi lebih banyak pada populasi diabetes tipe 2.

24
00:01:56.900 --> 00:02:01.200
Apa saja tanda nefropati diabetik? Peningkatan ekskresi albumin urin,

25
00:02:01.200 --> 00:02:05.100
tekanan darah meningkat, dan penurunan fungsi ginjal. Itulah tanda-tanda

26
00:02:05.100 --> 00:02:10.800
nefropati diabetik. Nah, ada faktor risiko tertentu yang saling berinteraksi

27
00:02:10.800 --> 00:02:16.000
dalam patogenesis nefropati diabetik. Beberapa di antaranya adalah

28
00:02:16.000 --> 00:02:20.100
faktor genetik. Seseorang dengan riwayat keluarga

29
00:02:20.100 --> 00:02:23.700
nefropati diabetik lebih berisiko untuk mengalaminya juga.

30
00:02:23.700 --> 00:02:28.800
Hal ini mungkin dipengaruhi kelainan kromosom. Di Amerika,

31
00:02:28.800 --> 00:02:35.700
minoritas etnis seperti Afrika-Amerika, Indian-Amerika,

32
00:02:35.700 --> 00:02:40.200
serta kita, masyarakat Asia Tenggara, lebih rentan mengalami

33
00:02:40.200 --> 00:02:44.600
nefropati karena kelainan kromosom atau gen kita. Tentu saja,

34
00:02:44.600 --> 00:02:49.600
kontrol glukosa yang buruk adalah salah satu faktor utama yang

35
00:02:49.600 --> 00:02:54.700
menjadi kontributor besar dalam meningkatkan risiko nefropati.

36
00:02:54.700 --> 00:02:59.000
Tekanan darah tinggi: kita tahu bahwa tekanan darah tinggi bersama dengan

37
00:02:59.000 --> 00:03:04.300
peningkatan glukosa darah adalah dua faktor penyebab utama yang memicu

38
00:03:04.300 --> 00:03:09.800
nefropati diabetik. Biasanya hipertensi sekunder dapat terjadi dan

39
00:03:09.800 --> 00:03:17.100
menyebabkan penyakit ginjal. Yang juga terkait dengan perburukan nefropati,

40
00:03:17.100 --> 00:03:22.400
kita tahu fenotipe lipid berubah seiring terjadinya perburukan

41
00:03:22.400 --> 00:03:25.700
nefropati diabetik dan lipid. Ini juga dapat berperan penting dalam

42
00:03:25.700 --> 00:03:30.900
perkembangan dan progresi nefropati diabetik. Merokok juga merupakan faktor risiko

43
00:03:30.900 --> 00:03:35.500
lainnya. Hubungan utama antara merokok dan nefropati diabetik belum

44
00:03:35.500 --> 00:03:41.800
sepenuhnya jelas, tetapi kita tahu merokok dapat meningkatkan resistensi

45
00:03:41.800 --> 00:03:44.500
insulin, dan itu bisa menjadi salah satu faktor yang berkontribusi terhadap

46
00:03:44.500 --> 00:03:49.500
perkembangan nefropati diabetik. Diabetes yang lama, peningkatan durasi

47
00:03:49.500 --> 00:03:54.200
diabetes juga dapat meningkatkan risiko terjadinya nefropati. Kehamilan

48
00:03:54.200 --> 00:03:58.200
adalah respons fisiologis. Biasanya terjadi peningkatan GFR, yang kembali

49
00:03:58.200 --> 00:04:03.200
normal setelah persalinan, namun pada wanita hipertensi yang hamil, risiko

50
00:04:03.200 --> 00:04:07.700
mengalami nefropati lebih tinggi. Jadi, ini adalah beberapa

51
00:04:07.700 --> 00:04:13.400
faktor yang berkontribusi pada progresi nefropati diabetik. Dan di sini,

52
00:04:13.400 --> 00:04:16.200
telah saya jelaskan. Saya hanya akan menguraikan secara singkat

53
00:04:16.200 --> 00:04:21.700
tekanan darah sistemik, hipertensi, proteinuria, kendali glikemik, hiperlipidemia,

54
00:04:21.700 --> 00:04:26.900
aktivitas ACE, merokok, asupan

55
00:04:26.900 --> 00:04:30.700
protein diet, obesitas. Saya akan jelaskan lebih rinci nanti, namun

56
00:04:30.700 --> 00:04:35.300
ini adalah faktor utama penyebab progresi nefropati diabetik. Jadi, saat kita

57
00:04:35.300 --> 00:04:39.200
ingin membahas patofisiologi nefropati diabetik, kita tahu ada

58
00:04:39.200 --> 00:04:43.100
interaksi konstan antara faktor hemodinamik dan faktor metabolik.

59
00:04:43.100 --> 00:04:48.200
Jadi, kedua faktor ini adalah kontributor paling penting yang mendasari

60
00:04:48.200 --> 00:04:52.300
patofisiologi nefropati diabetik. Faktor hemodinamik meliputi

61
00:04:52.300 --> 00:04:57.500
peningkatan tekanan sistemik dan intraglomerulus, aktivasi hormon

62
00:04:57.500 --> 00:05:01.800
vasoaktif, khususnya sistem renin-angiotensin, dan

63
00:05:01.800 --> 00:05:06.500
sistem endotelin. Ini memicu aktivasi second messenger intraseluler, seperti

64
00:05:06.500 --> 00:05:11.500
protein kinase C, MAP kinase, NF-kappaB, sebagai faktor transkripsi

65
00:05:11.500 --> 00:05:16.500
nukleus; faktor pertumbuhan juga dapat teraktivasi, seperti sitokin

66
00:05:16.500 --> 00:05:21.900
proinflamasi, TGF-beta, VEGF (faktor pertumbuhan endotel vaskular), dan

67
00:05:21.900 --> 00:05:26.900
faktor pertumbuhan vaskular. Ini faktor hemodinamik penyebab nefropati

68
00:05:26.900 --> 00:05:32.100
diabetik. Sedangkan faktor metabolik cukup umum tidak hanya

69
00:05:32.100 --> 00:05:37.300
menargetkan nefropati, tetapi juga neuropati dan retinopati, yang menjelaskan mengapa

70
00:05:37.300 --> 00:05:41.700
insidensi dan prevalensi neuropati diabetik serta

71
00:05:42.600 --> 00:05:47.500
retinopati diabetik begitu tinggi. Faktor metabolik melibatkan aktivasi

72
00:05:47.500 --> 00:05:52.300
jalur bergantung glukosa di ginjal, yang memicu peningkatan stres

73
00:05:52.300 --> 00:05:57.700
oksidatif, pembentukan poliol renal dan sorbitol,

74
00:05:57.700 --> 00:06:03.100
serta akumulasi advanced glycation end-products. Ini mekanisme yang sangat

75
00:06:03.100 --> 00:06:08.000
penting yang mendasari patofisiologi nefropati

76
00:06:08.000 --> 00:06:12.200
diabetik. Jadi, aktivasi faktor hemodinamik dan metabolik

77
00:06:12.200 --> 00:06:17.700
ini menyebabkan peningkatan permeabilitas albumin dan akumulasi matriks

78
00:06:17.700 --> 00:06:22.800
ekstraseluler, yang berujung pada peningkatan proteinuria, glomerulosklerosis, dan akhirnya

79
00:06:22.800 --> 00:06:28.200
fibrosis interstisial. Jadi, gambaran utamanya adalah proteinuria,

80
00:06:28.200 --> 00:06:33.800
glomerulosklerosis, dan fibrosis tubulointerstisial. Jadi,

81
00:06:33.800 --> 00:06:37.000
jika Anda melihat riwayat alami penyakit ginjal, penyakit ini berproses

82
00:06:37.000 --> 00:06:40.100
menjadi 5 stadium yang dapat diprediksi, yang akan saya jelaskan lebih detail.

83
00:06:40.100 --> 00:06:45.100
Stadium 1 disebut hiperfungsi dini. Stadium 2 adalah lesi

84
00:06:45.100 --> 00:06:50.500
glomerulus tanpa temuan klinis. Stadium 3 stadium insipien. Stadium

85
00:06:50.500 --> 00:06:54.600
4 nefropati diabetik manifes. Stadium 5 adalah gagal ginjal stadium

86
00:06:54.600 --> 00:07:00.000
akhir. Jadi, inilah perkembangan alami yang terjadi.

87
00:07:01.600 --> 00:07:06.300
Stadium 1 disebut hiperfungsi dini yang ditandai dengan hiperfungsi

88
00:07:06.300 --> 00:07:11.300
hiperfungsi biasanya akibat penebalan membran basal glomerulus, yang dapat

89
00:07:11.300 --> 00:07:15.700
menyebabkan peningkatan tekanan intraglomerulus, memicu hiperfungsi

90
00:07:15.700 --> 00:07:19.100
ini. Namun hiperfungsi ini dapat dengan mudah dipulihkan lewat kontrol gula

91
00:07:19.100 --> 00:07:24.400
darah, seperti terapi insulin, dan ada perubahan struktural seperti hiperplasia

92
00:07:24.400 --> 00:07:29.100
serta hipertrofi nefron, ukuran ginjal membesar. Hal menarik di sini

93
00:07:29.100 --> 00:07:33.200
adalah LFG meningkat di stadium 1 dan 2, namun seiring

94
00:07:33.200 --> 00:07:37.400
perkembangan penyakit LFG menurun, tekanan darah masih normal pada

95
00:07:37.400 --> 00:07:41.000
dua stadium awal, namun kemudian mulai meningkat, ekskresi albumin

96
00:07:41.000 --> 00:07:44.700
meningkat. Dan akibat aktivitas fisik tes provokasi juga meningkat. Jadi

97
00:07:44.700 --> 00:07:48.100
ekskresi albumin biasanya juga meningkat dan akibat provokasi

98
00:07:48.100 --> 00:07:53.200
juga meningkat seperti yang saya sebutkan. Stadium ini dapat pulih lewat kontrol gula

99
00:07:53.200 --> 00:07:58.200
darah. Stadium 2 terdiri dari lesi glomerulus tanpa temuan klinis.

100
00:07:58.200 --> 00:08:02.400
Perlu bertahun-tahun untuk berkembang, terjadi perubahan struktural. Seperti yang saya sebutkan,

101
00:08:02.400 --> 00:08:06.700
peningkatan ketebalan membran basal, LFG meningkat atau normal.

102
00:08:06.700 --> 00:08:11.800
Jadi di sini kita mendapati LFG yang normal maupun meningkat.

103
00:08:11.800 --> 00:08:16.100
Tekanan darah masih dalam batas normal, ekskresi albumin pada sebagian besar

104
00:08:16.100 --> 00:08:20.700
pasien normal dan abnormal setelah latihan. Setelah bertahun-tahun, stadium ini

105
00:08:20.700 --> 00:08:23.200
juga dapat pulih lewat kontrol gula darah. Dua stadium awal, seperti yang saya

106
00:08:23.200 --> 00:08:27.800
sebutkan, bisa dipulihkan jika Anda memiliki kontrol gula darah yang adekuat. Namun

107
00:08:27.800 --> 00:08:32.200
stadium 3 adalah saat kondisi menjadi lebih rumit dan mulai

108
00:08:32.200 --> 00:08:37.300
memasuki fase ireversibel, stadium insipien saat perubahan struktural

109
00:08:37.300 --> 00:08:42.600
belum diteliti dengan baik, LFG masih meningkat, tekanan darah meningkat di sini

110
00:08:42.600 --> 00:08:46.300
mulai saat ini dan juga ekskresi albumin meningkat sebesar

111
00:08:46.300 --> 00:08:50.900
25 mikrogram per menit setiap tahun. Stadium 4 adalah saat kita

112
00:08:50.900 --> 00:08:55.600
mendapati nefropati diabetik manifes, yang ditandai dengan proteinuria nyata. Jadi

113
00:08:55.600 --> 00:08:58.700
kita mendapati proteinuria derajat tertinggi di stadium ini dan pada

114
00:08:58.700 --> 00:09:04.200
perubahan struktural, terdapat sklerosis difus dan hialinisasi dinding

115
00:09:04.200 --> 00:09:08.300
arteriolar, LFG menurun mulai saat ini, sekarang kita bisa melihat

116
00:09:08.300 --> 00:09:13.700
LFG benar-benar mulai menurun, proteinuria progresif,

117
00:09:13.700 --> 00:09:18.700
peningkatan ekskresi albumin, tekanan darah meningkat. Faktor menarik lainnya

118
00:09:18.700 --> 00:09:22.400
di sini adalah terapi antihipertensi memperlambat progresi. Jadi kita harus

119
00:09:22.400 --> 00:09:28.000
menargetkan tekanan darah 140 per 85 sampai 90 pada stadium ini. Dan

120
00:09:28.000 --> 00:09:32.100
stadium akhir adalah gagal ginjal stadium akhir yang ditandai oleh

121
00:09:32.100 --> 00:09:36.400
LFG kurang dari 15 ml per menit. Tekanan darah

122
00:09:36.400 --> 00:09:39.100
tinggi. Ini tahap di mana kita harus mempertimbangkan

123
00:09:39.100 --> 00:09:44.300
hemodialisis dan dialisis peritoneal serta kemungkinan transplantasi ginjal. Kita

124
00:09:44.300 --> 00:09:49.300
tahu terapi pengganti, jadi menyesuaikan LFG terhadap

125
00:09:49.300 --> 00:09:52.500
stadiumnya, kita bisa melihat stadium 1, LFG lebih besar

126
00:09:52.500 --> 00:09:56.100
dari atau sama dengan 90 mililiter per menit. Stadium 2 dari

127
00:09:56.100 --> 00:10:00.500
89 ke 60; stadium 3, 59 ke 30; stadium 4, 29 ke 15;

128
00:10:00.500 --> 00:10:05.600
dan Stadium 5, kurang dari 15 mililiter per menit. Jadi, fungsi ginjal

129
00:10:05.600 --> 00:10:08.600
normal, apa fungsi ginjal sebenarnya, unit fungsionalnya,

130
00:10:08.600 --> 00:10:12.400
kita tahu adalah nefron. Fungsinya adalah menyaring

131
00:10:12.400 --> 00:10:16.900
darah ke dalam tubulus berdinding sangat tipis, biasanya zat

132
00:10:16.900 --> 00:10:20.700
yang dibutuhkan tubuh diserap kembali dan limbah dibuang melintasi

133
00:10:20.700 --> 00:10:25.200
dinding ini. Terpenting adalah glukosa yang diserap kembali sepenuhnya. Jadi ini

134
00:10:25.200 --> 00:10:29.200
proses normal filtrasi dan reabsorpsi yang penting bagi

135
00:10:29.200 --> 00:10:34.400
kita. Pada kondisi normal, limbah disaring dan glukosa diserap kembali

136
00:10:34.400 --> 00:10:39.600
di ginjal. Sebagian besar di tubulus proksimal. Struktur

137
00:10:39.600 --> 00:10:43.300
nefron, hal penting di sini adalah tempat terjadinya

138
00:10:43.300 --> 00:10:46.800
perubahan besar pada membran basal glomerulus, sel mesangial.

139
00:10:48.100 --> 00:10:53.000
Dan di sinilah sebagian besar sel glomerulus

140
00:10:53.000 --> 00:10:57.800
dan endotel, di sinilah patofisiologi nefropati diabetik

141
00:10:57.800 --> 00:11:03.200
banyak terjadi. Seperti yang saya sebutkan tadi, jadi bagaimana

142
00:11:03.200 --> 00:11:06.900
mengelompokkan antara fungsi ginjal normal vs menurun? Fungsi ginjal

143
00:11:06.900 --> 00:11:11.100
normal adalah membuang limbah bernitrogen. Seperti yang saya sebutkan,

144
00:11:11.100 --> 00:11:15.700
produk limbah disaring oleh ginjal, keseimbangan cairan,

145
00:11:15.700 --> 00:11:19.400
elektrolit, dan asam-basa dijaga oleh ginjal. Pengendalian

146
00:11:19.400 --> 00:11:23.100
tekanan darah melalui sistem renin-angiotensin dijaga oleh ginjal,

147
00:11:23.100 --> 00:11:28.000
juga ekskresi obat tertentu. Yang terpenting, ada produksi eritropoietin

148
00:11:28.000 --> 00:11:30.900
yang bisa Anda lihat pada stadium akhir PGK dan

149
00:11:30.900 --> 00:11:34.000
end stage. Kita tahu ini menurun dan ada pembentukan

150
00:11:34.000 --> 00:11:39.200
1,25-dihidroksi vitamin D, yang juga menurun seiring perburukan

151
00:11:39.200 --> 00:11:44.100
stadium nefropati. Jadi kapan fungsinya menurun? Anda bisa

152
00:11:44.100 --> 00:11:49.300
melihat penurunan saat terjadi peningkatan nitrogen urea darah dan kreatinin serum,

153
00:11:49.300 --> 00:11:53.800
saat ada retensi cairan dan natrium, serta peningkatan kalium serum

154
00:11:53.800 --> 00:11:57.800
dan asidosis metabolik. Salah satu tanda utama penyakit ginjal kronis

155
00:11:57.800 --> 00:12:04.500
atau penyakit ginjal diabetik adalah gagal

156
00:12:04.500 --> 00:12:09.000
ginjal, yang dapat memicu asidosis metabolik serta peningkatan kalium,

157
00:12:09.800 --> 00:12:13.100
dan juga saat kita memulai pengobatan dengan ACE inhibitor, yang

158
00:12:13.100 --> 00:12:17.600
harus kita pantau, apakah kadar kalium dan kreatinin meningkat. Hipertensi

159
00:12:17.600 --> 00:12:21.600
juga bisa menjadi salah satu faktor yang berkontribusi pada

160
00:12:21.600 --> 00:12:25.200
penurunan fungsi ginjal, atau durasi aktivitas obat. Ada penurunan produksi

161
00:12:25.200 --> 00:12:29.000
sirkulasi porta dan seperti yang saya sebutkan, ini bisa memicu anemia.

162
00:12:29.000 --> 00:12:34.300
Terjadi penurunan penyerapan kalsium. Jadi, apa

163
00:12:34.300 --> 00:12:37.800
bukti klinis nefropati diabetik? Biokimia paling awal yang

164
00:12:37.800 --> 00:12:41.800
ingin kita deteksi jika memungkinkan adalah albuminuria, yang

165
00:12:41.800 --> 00:12:46.500
akan saya jelaskan lebih lanjut tanpa intervensi. 80% diabetes tipe 1 mengalami ekskresi

166
00:12:46.500 --> 00:12:50.300
urin yang meningkat 10 hingga 20% per tahun hingga mencapai nefropati klinis

167
00:12:50.300 --> 00:12:53.200
dalam rentang waktu 6 sampai 15 tahun. Jadi butuh waktu

168
00:12:53.200 --> 00:12:56.900
bagi pasien diabetes tipe 1 untuk mengalami nefropati, biasanya dalam

169
00:12:56.900 --> 00:13:00.100
rentang 6 hingga 15 tahun, berbeda dengan

170
00:13:00.100 --> 00:13:05.700
pasien diabetes tipe 2 yang bisa terjadi sangat awal atau dimulai

171
00:13:05.700 --> 00:13:10.800
saat diagnosis diabetes. Jadi, begitu nefropati terjadi, dengan atau

172
00:13:10.800 --> 00:13:14.100
tanpa intervensi, GFR turun selama beberapa tahun, seperti

173
00:13:14.100 --> 00:13:16.500
yang saya sebutkan, ini adalah tahap di mana terjadi kerusakan ginjal yang ireversibel,

174
00:13:16.500 --> 00:13:21.800
pada akhirnya 50% individu diabetes tipe 1 mengalami ESRD,

175
00:13:21.800 --> 00:13:26.900
dalam 10 tahun dan 75% individu diabetes tipe 1 mengalami ESRD pada

176
00:13:26.900 --> 00:13:31.000
usia 20 tahun. Hampir tiga perempat dari populasi diabetes tipe 1

177
00:13:31.000 --> 00:13:36.000
akan mengalaminya dalam 20 tahun. Mengapa ini sangat penting?

178
00:13:36.000 --> 00:13:41.100
Karena biaya yang dikeluarkan untuk pengobatan ESRD sangatlah tinggi.

179
00:13:42.000 --> 00:13:46.900
Seperti di Inggris, pengeluaran tahunan rata-rata sekitar 12 hingga 14 miliar

180
00:13:46.900 --> 00:13:51.900
dolar yang dihabiskan hanya untuk komplikasi

181
00:13:51.900 --> 00:13:57.100
terkait penanganan diabetes dan komplikasi diabetes. Jadi, apa yang kita skrining? Dan

182
00:13:57.100 --> 00:13:59.500
kapan kita melakukan skrining? Ini sangat penting bagi kita. Jadi,

183
00:13:59.500 --> 00:14:02.700
pasien diabetes tipe 2 harus diskrining untuk mikroalbuminuria pada

184
00:14:02.700 --> 00:14:07.600
saat diagnosis. Seperti yang saya sebutkan, ini bisa terjadi di awal

185
00:14:07.600 --> 00:14:11.500
pada pasien diabetes karena 7% dari mereka sudah mengalaminya. Jadi

186
00:14:11.500 --> 00:14:15.000
kita harus menyaring pasien diabetes tipe 2 segera setelah ia

187
00:14:15.000 --> 00:14:19.100
didiagnosis diabetes tipe 2. Skrining pertama untuk diabetes tipe 1

188
00:14:19.100 --> 00:14:21.700
adalah lima tahun, seperti yang saya sebutkan, butuh waktu 6 hingga 15 tahun untuk

189
00:14:21.700 --> 00:14:26.700
berkembang pada pasien diabetes tipe 1. Bagaimana jika

190
00:14:26.700 --> 00:14:29.800
kontrol glikemiknya buruk, skrining harus dilakukan satu tahun setelah

191
00:14:29.800 --> 00:14:35.100
didiagnosis. Jadi, diabetes tipe 2 di awal dan setiap tahun, sedangkan

192
00:14:35.100 --> 00:14:40.500
diabetes tipe 1 setelah lima tahun dan setiap tahun harus diskrining untuk albuminuria.

193
00:14:40.500 --> 00:14:45.400
Bila mikroalbuminuria tidak ada, skrining harus diulang setiap tahun

194
00:14:45.400 --> 00:14:48.600
baik untuk pasien diabetes tipe 1 maupun tipe 2. Sekarang, standar emasnya,

195
00:14:48.600 --> 00:14:52.400
metode yang direkomendasikan ADA adalah mengukur albumin dalam sampel urin sewaktu,

196
00:14:52.400 --> 00:14:56.300
bisa urin pagi hari atau acak. Jadi hasilnya dinyatakan

197
00:14:56.300 --> 00:15:01.300
sebagai konsentrasi albumin urin, miligram per liter atau sebagai ACR urin,

198
00:15:01.300 --> 00:15:04.800
yaitu rasio albumin terhadap kreatinin urin yang dapat diukur dalam miligram per

199
00:15:04.800 --> 00:15:10.100
mmol. Jadi ada beberapa metode alternatif untuk ekskresi

200
00:15:10.100 --> 00:15:14.600
albumin urin. Seperti yang saya sebutkan, kapan kita menggunakan alternatif ini? Alternatif

201
00:15:14.600 --> 00:15:17.600
digunakan karena terdapat beberapa hasil positif palsu yang

202
00:15:17.600 --> 00:15:22.600
dapat terjadi pada hasil urinalisis, yang mungkin disebabkan oleh infeksi

203
00:15:22.600 --> 00:15:27.700
saluran kemih. Hiperglikemia berat,

204
00:15:27.700 --> 00:15:32.700
bahkan penyakit kardiovaskular lanjut dapat menyebabkan positif palsu pada

205
00:15:32.700 --> 00:15:37.400
urin. Jadi Anda bisa menggunakan alternatif lain, seperti pengukuran semikuantitatif

206
00:15:37.400 --> 00:15:42.500
albuminuria, metode carik celup kualitatif untuk proteinuria,

207
00:15:42.500 --> 00:15:47.600
pengukuran protein kuantitatif pada sampel urin sewaktu, dan juga penampungan urin

208
00:15:47.600 --> 00:15:52.500
24 jam untuk protein; kita bisa melakukan tes-tes ini. Namun, tes ini kurang

209
00:15:52.500 --> 00:15:57.800
selektif dan kurang sensitif, serta lebih rumit

210
00:15:57.800 --> 00:16:03.100
untuk dilakukan di fasilitas klinis rutin. Jadi, pemeriksaan

211
00:16:03.100 --> 00:16:07.000
tahunan, apa yang harus dicakup? Harus diperiksa protein pada

212
00:16:07.000 --> 00:16:11.500
sampel urin puasa menggunakan dipstick urin. Jika positif, maka

213
00:16:11.500 --> 00:16:15.000
pasien harus diperiksa infeksi saluran kemih dan rasio protein-kreatinin

214
00:16:15.000 --> 00:16:19.300
urin (PCR). Jika negatif, albumin

215
00:16:19.300 --> 00:16:21.400
urin harus diperiksa menggunakan uji laboratorium, seperti rasio

216
00:16:21.400 --> 00:16:25.700
albumin-kreatinin (ACR). Jika PCR atau ACR meningkat, tes harus

217
00:16:25.700 --> 00:16:29.100
diulang dua kali dalam 4 hingga 6 bulan ke depan. Nah, hal yang

218
00:16:29.100 --> 00:16:33.800
penting di sini adalah jika dua sampel positif dalam 6 bulan, maka

219
00:16:33.800 --> 00:16:38.300
kita dapat mengonfirmasi kondisi ini. Jadi, skrining

220
00:16:38.300 --> 00:16:42.000
positif untuk mikroalbuminuria. Lalu bagaimana kita mendefinisikan

221
00:16:42.000 --> 00:16:44.800
nefropati berdasarkan albuminuria? Ini sangatlah penting bagi kita,

222
00:16:44.800 --> 00:16:49.900
bergantung pada spesimen urin; untuk penampungan

223
00:16:49.900 --> 00:16:54.900
semalam, mikroalbuminuria berkisar antara 20 hingga 199 mcg per

224
00:16:54.900 --> 00:16:59.000
menit, dan nefropati klinis lebih dari 200. Sedangkan untuk urin

225
00:16:59.000 --> 00:17:03.700
tampung 24 jam, batas mikroalbuminuria adalah 30 hingga

226
00:17:03.700 --> 00:17:08.600
299 mg per hari, namun nefropati klinis lebih dari atau sama

227
00:17:08.600 --> 00:17:13.200
dengan 300 mg per hari untuk kadar albumin. Jika Anda mengukur

228
00:17:13.200 --> 00:17:18.200
konsentrasi mikroalbuminuria, yaitu 20 hingga 300 mg/L, untuk nefropati klinis

229
00:17:18.200 --> 00:17:23.300
lebih dari 300 mg/L. Jika Anda mengukur

230
00:17:23.300 --> 00:17:26.600
dengan ACR urin di Eropa, untuk pria nilainya

231
00:17:26.600 --> 00:17:31.000
2,5 hingga 30 mg/mmol dan untuk wanita nilainya 3,5

232
00:17:31.000 --> 00:17:36.400
hingga 30 mg/mmol. Pada nefropati klinis,

233
00:17:36.400 --> 00:17:41.500
nilainya lebih dari 30 mg/mmol, baik pada pria

234
00:17:41.500 --> 00:17:46.600
maupun wanita. Di Amerika Serikat

235
00:17:46.600 --> 00:17:51.600
dan Asia, batas untuk pria dan wanita adalah 30 hingga 300

236
00:17:51.600 --> 00:17:56.900
mg/g, begitu juga nefropati klinisnya. Jadi,

237
00:17:56.900 --> 00:18:00.400
penanda-penanda ini sangat penting bagi kita jika ingin

238
00:18:00.400 --> 00:18:05.400
membedakan mikroalbuminuria dari nefropati klinis. Namun tentu saja,

239
00:18:05.400 --> 00:18:09.800
jika ingin mengonfirmasi diagnosis nefropati diabetik, biopsi ginjal adalah

240
00:18:09.800 --> 00:18:14.700
metode baku emas, tetapi kita tahu prosesnya sangat sulit dan

241
00:18:14.700 --> 00:18:19.200
ini prosedur invasif. Jadi ini juga bisa ditunda ketika kita

242
00:18:19.200 --> 00:18:23.500
mengasumsikan diagnosis nefropati diabetik dalam konteks makro-

243
00:18:23.500 --> 00:18:28.100
albuminuria, lebih dari 300 miligram per 24 jam yang berkembang secara progresif.

244
00:18:28.100 --> 00:18:31.700
Jadi tidak perlu melakukan biopsi ginjal. Kita mendapat konfirmasi

245
00:18:31.700 --> 00:18:36.700
mikroalbuminuria, 30 hingga 300 miligram per 24 jam dengan retinopati.

246
00:18:36.700 --> 00:18:41.100
Seperti yang saya sebutkan, nefropati diabetik juga berhubungan dengan retinopati,

247
00:18:41.100 --> 00:18:44.400
khususnya pada pasien diabetes tipe 1. Mereka memiliki insidensi

248
00:18:44.400 --> 00:18:49.400
retinopati yang tinggi serta neuropati, mikroalbuminuria, dan pasien

249
00:18:49.400 --> 00:18:53.300
dengan diabetes selama lebih dari 10 tahun. Jadi kita bisa menunda

250
00:18:53.300 --> 00:18:57.900
biopsi ginjal. Maka penatalaksanaan sangat penting bagi kita,

251
00:18:57.900 --> 00:19:03.700
saat adanya mikroalbuminuria dimulai. Jadi,

252
00:19:03.700 --> 00:19:06.900
apa yang kita gunakan? Apa lini pertama pengobatan yang

253
00:19:06.900 --> 00:19:12.100
kita berikan? Anda harus menggunakan ACE inhibitor karena,

254
00:19:12.100 --> 00:19:16.600
pada dasarnya, mikroalbuminuria menunjukkan peningkatan tekanan di ginjal. Jadi,

255
00:19:16.600 --> 00:19:21.000
ada beberapa uji klinis dengan ACE inhibitor dan juga ARB. Keduanya

256
00:19:21.000 --> 00:19:25.600
efektif secara klinis dalam mengurangi mikroalbuminuria di awal perjalanan penyakit.

257
00:19:25.600 --> 00:19:30.900
Saya akan jelaskan lebih rinci nanti. Jadi,

258
00:19:30.900 --> 00:19:35.900
target tekanan darah yang harus dikelola adalah 130/80 mmHg.

259
00:19:35.900 --> 00:19:40.600
HbA1c harus kurang dari 6,5%. Nah, bagian ini sangat

260
00:19:40.600 --> 00:19:43.900
penting bagi kita. Khususnya di negara kita, kita harus mengurangi

261
00:19:43.900 --> 00:19:48.800
protein dalam diet menjadi 0,8 gram per kilogram berat badan, untuk

262
00:19:48.800 --> 00:19:53.500
stadium awal nefropati. Dan 1 hingga 1,2 gram per

263
00:19:53.500 --> 00:19:56.500
kilogram per hari. Nah, yang penting di sini bagi kita adalah kita

264
00:19:56.500 --> 00:20:01.200
meningkatkan kadar protein untuk pasien dialisis karena mereka mengalami peningkatan

265
00:20:01.200 --> 00:20:05.200
malnutrisi protein dan energi serta protein-energy wasting, jadi penting bagi

266
00:20:05.200 --> 00:20:08.600
mereka untuk diberikan diet tinggi protein. Tetapi pada stadium

267
00:20:08.600 --> 00:20:13.300
awal, kita harus mengurangi protein dalam diet. Sekarang, yang

268
00:20:13.300 --> 00:20:17.000
penting bagi kita adalah mengetahui berapa banyak protein sebenarnya

269
00:20:17.000 --> 00:20:20.700
yang kita konsumsi? Karena di negara-negara Barat mereka lebih cenderung

270
00:20:20.700 --> 00:20:24.000
mengonsumsi lebih banyak protein, tetapi di negara-negara Asia Selatan, kita lebih

271
00:20:24.000 --> 00:20:28.800
cenderung mengonsumsi karbohidrat daripada protein. Jadi sangat penting bagi kita

272
00:20:28.800 --> 00:20:33.100
menghitung protein kita sebelum masuk ke pembatasan protein, bukan?

273
00:20:33.100 --> 00:20:36.200
Dan di sini, pengurangan protein dilakukan pada protein kelas dua,

274
00:20:36.200 --> 00:20:39.700
lebih banyak daripada protein kelas satu. Jadi, protein nabati harus

275
00:20:39.700 --> 00:20:44.800
dibatasi pada pasien-pasien ini. Manajemen lipid dan penghentian merokok terbukti

276
00:20:44.800 --> 00:20:49.100
sangat membantu bagi kita. Jadi, ini adalah beberapa studi yang telah

277
00:20:49.100 --> 00:20:54.800
dilakukan dengan ARB dan ACE inhibitor dalam mengurangi risiko,

278
00:20:54.800 --> 00:20:57.100
serta mengurangi proteinuria dan juga

279
00:20:57.100 --> 00:21:00.300
mikroalbuminuria. Di sini kita bisa melihat uji klinis IDNT, RENAAL, dan

280
00:21:00.300 --> 00:21:04.800
MARVAL. Dengan berbagai ARB, seperti irbesartan, losartan, dan lainnya

281
00:21:04.800 --> 00:21:07.600
juga. Tentu di sini, kita melihat hampir mencapai 50%

282
00:21:07.600 --> 00:21:10.900
penurunan proteinuria. Jadi terpenting bagi kita adalah memulai

283
00:21:10.900 --> 00:21:16.800
ACE inhibitor atau ARB saat terdiagnosis nefropati diabetik. Namun kini

284
00:21:16.800 --> 00:21:21.400
pertanyaannya, haruskah kita mulai ACE inhibitor sebagai pencegahan

285
00:21:21.400 --> 00:21:25.100
nefropati diabetik? Sebaiknya tidak, karena tidak disarankan jika

286
00:21:25.100 --> 00:21:29.600
pasien tidak mengalami tekanan darah tinggi. Jika pasien

287
00:21:29.600 --> 00:21:33.100
tidak mengalami peningkatan ACR urine, jika pasien tidak memiliki

288
00:21:33.100 --> 00:21:38.100
mikroalbuminuria, kita tidak boleh memulai ACE inhibitor atau ARB

289
00:21:38.100 --> 00:21:41.600
untuk pencegahan nefropati diabetik. Itu sangat penting bagi kita,

290
00:21:41.600 --> 00:21:46.400
tahu kan? Jadi saat melihat berbagai stadium nefropati,

291
00:21:46.400 --> 00:21:49.900
ada strategi tata laksana berbeda yang bisa kita terapkan. Stadium

292
00:21:49.900 --> 00:21:53.200
satu, yang saya sebutkan, tanpa proteinuria atau tahap hiperfiltrasi awal,

293
00:21:53.200 --> 00:21:58.400
modifikasi gaya hidup sangat penting bagi kita, diet dan olahraga.

294
00:21:58.400 --> 00:22:03.000
Sangat penting mengontrol pola makan karbohidrat dan lemak, serta restriksi garam

295
00:22:03.000 --> 00:22:06.000
sangat penting agar kita bisa menyeimbangkan diabetes dan

296
00:22:06.000 --> 00:22:11.000
tekanan darah, olahraga, dan berhenti merokok sangatlah penting

297
00:22:11.000 --> 00:22:16.200
bagi kita. Dalam hal ini 150 menit olahraga,

298
00:22:16.200 --> 00:22:21.200
olahraga intensitas sedang hampir lima hari seminggu atau 75 menit

299
00:22:21.200 --> 00:22:25.300
olahraga intensif sangat penting bagi kita. Untuk kontrol glikemik, kita

300
00:22:25.300 --> 00:22:30.300
harus menargetkan HbA1c kurang dari 7% dan 6,5

301
00:22:30.300 --> 00:22:44.400
hingga 7% sebagai kontrol glikemik yang lebih baik. Tekanan

302
00:22:44.400 --> 00:22:49.600
darah harus di bawah 130/80, lipid statin jika target

303
00:22:49.600 --> 00:22:54.600
tidak tercapai, statin harus diresepkan. Di sini, perlu saya sebutkan atorvastatin

304
00:22:54.600 --> 00:22:59.200
bisa diberikan pada pasien penyakit ginjal lanjut, di mana pun

305
00:22:59.200 --> 00:23:04.200
mereka berada. Stadium 2 mikroalbuminuria, kita harus memantau

306
00:23:04.200 --> 00:23:08.300
protein urine dan klirens kreatinin 24 jam, tambahkan

307
00:23:08.300 --> 00:23:13.300
ACE inhibitor atau ARB. Pedoman saat ini merekomendasikan normotensi

308
00:23:13.300 --> 00:23:18.600
dengan mikroalbuminuria diberi ACE inhibitor. Jadi jika ada

309
00:23:18.600 --> 00:23:21.900
mikroalbuminuria, barulah Anda berikan ACE inhibitor.

310
00:23:21.900 --> 00:23:26.900
Kini dosis ACE inhibitor sangat penting karena kita tidak boleh

311
00:23:26.900 --> 00:23:29.600
mulai dengan dosis sangat tinggi. Mulai dari dosis rendah dan

312
00:23:29.600 --> 00:23:34.700
tingkatkan perlahan, karena kita tahu ACE inhibitor cenderung menyebabkan

313
00:23:34.700 --> 00:23:39.100
hiperkalemia serta bisa meningkatkan kadar kreatinin. Jadi kita harus

314
00:23:39.100 --> 00:23:43.400
memantau kadar kreatinin dan kadar kalium saat

315
00:23:43.400 --> 00:23:48.500
kita mulai meresepkan terapi ACE inhibitor atau ARB. Stadium

316
00:23:48.500 --> 00:23:52.800
3, proteinuria, semua hal yang saya sebutkan tadi, ditambah target

317
00:23:52.800 --> 00:23:56.000
tekanan darah diturunkan ke 120/70 dan diet rendah

318
00:23:56.000 --> 00:24:01.000
protein diterapkan. Sekarang stadium 4, penurunan fungsi ginjal, bersiaplah

319
00:24:01.000 --> 00:24:03.800
untuk dialisis atau transplantasi ginjal. Ini adalah titik tanpa jalan kembali

320
00:24:03.800 --> 00:24:09.100
di mana kita harus mempersiapkan pasien guna menurunkan mortalitas

321
00:24:09.100 --> 00:24:14.400
pada nefropati Stadium 5, dialisis hemo

322
00:24:14.400 --> 00:24:19.500
atau dialisis peritoneal, dan terakhir transplantasi ginjal

323
00:24:19.500 --> 00:24:23.500
dapat dipertimbangkan, sehingga kita bisa menargetkan penurunan

324
00:24:23.500 --> 00:24:29.300
nefropati serta diabetes itu sendiri. Jadi, seperti yang saya sebutkan,

325
00:24:29.300 --> 00:24:33.600
ini beberapa terapi yang dapat digunakan untuk nefropati diabetik.

326
00:24:33.600 --> 00:24:39.200
Lalu apa saja obat antidiabetes yang berupa hipoglikemik oral?

327
00:24:39.200 --> 00:24:44.200
Yaitu obat antidiabetes oral yang dapat digunakan untuk memperlambat

328
00:24:44.200 --> 00:24:48.100
progresivitas nefropati diabetik. Ini adalah beberapa studi yang

329
00:24:48.100 --> 00:24:53.000
telah dilakukan dengan inhibitor SGLT2, studi EMPA-KIDNEY,

330
00:24:53.000 --> 00:24:57.300
progresivitas penyakit ginjal atau kematian kardiovaskular. Di sini kita melihat bahwa

331
00:24:57.300 --> 00:25:01.300
risiko absolut progresivitas penyakit ginjal atau kematian akibat penyakit jantung pada

332
00:25:01.300 --> 00:25:06.700
partisipan EMPA-KIDNEY berkurang sebesar 3,8% dengan mengonsumsi... Jadi,

333
00:25:06.700 --> 00:25:09.300
di sini, apa yang sangat penting bagi kita pada stadium awal

334
00:25:09.300 --> 00:25:13.300
nefropati diabetik, pada Stadium 1 dan Stadium 2? Jika kita

335
00:25:13.300 --> 00:25:17.500
memberikan inhibitor SGLT2, ini sebenarnya dapat menjaga eGFR. Jadi itu sangat penting

336
00:25:17.500 --> 00:25:20.700
bagi kita. Efek ini tidak hanya terbatas

337
00:25:20.700 --> 00:25:24.900
pada empagliflozin saja, tetapi bahkan dengan penelitian CREDENCE,

338
00:25:24.900 --> 00:25:29.000
dapat kita lihat dengan canagliflozin, serta uji coba DAPA-

339
00:25:29.000 --> 00:25:33.800
CKD, dan kita melihat hasil serupa pada progresivitas ginjal, yang

340
00:25:33.800 --> 00:25:37.400
dapat mengurangi risiko progresivitas penyakit ginjal. Dan itulah sebabnya

341
00:25:37.400 --> 00:25:43.000
sekarang ADA dan AACE, serta pihak Eropa,

342
00:25:43.000 --> 00:25:48.100
bahkan European Society of Cardiology juga telah menyebutkan tentang peresepan

343
00:25:49.800 --> 00:25:54.200
inhibitor SGLT2 sebagai terapi lini pertama. Untuk pasien yang

344
00:25:54.200 --> 00:25:58.900
mengalami penyakit ginjal lanjut, serta penyakit

345
00:25:58.900 --> 00:26:05.700
kardiovaskular lanjut. Jika belum terkontrol, bahkan agonis GLP-1

346
00:26:05.700 --> 00:26:08.300
juga dapat diberikan. Namun yang harus kita pertimbangkan

347
00:26:08.300 --> 00:26:12.600
adalah jika eGFR kurang dari 20, kita tidak dapat memberikan

348
00:26:12.600 --> 00:26:15.700
empagliflozin atau inhibitor SGLT2 lainnya. Jadi,

349
00:26:15.700 --> 00:26:21.700
obat ini dibatasi untuk eGFR kurang dari 20. Obat-obatan

350
00:26:21.700 --> 00:26:26.800
lain, seperti antagonis reseptor mineralokortikoid, juga

351
00:26:26.800 --> 00:26:31.400
sangat penting dan kita melihat obat baru, yaitu

352
00:26:31.400 --> 00:26:35.500
finerenone, yang dapat memperbaiki luaran. Dari uji klinis,

353
00:26:35.500 --> 00:26:39.600
dapat kita lihat pada uji FIDELIO-DKD atau uji FIGARO-DKD.

354
00:26:39.600 --> 00:26:43.700
Di sini kita melihat finerenone memperbaiki luaran ginjal, termasuk

355
00:26:43.700 --> 00:26:47.200
menurunkan risiko gagal ginjal stadium akhir. Dan obat ini juga

356
00:26:47.200 --> 00:26:50.000
ditoleransi dengan baik pada pasien CKD dan diabetes tipe 2. Jadi,

357
00:26:50.000 --> 00:26:53.300
kita punya sangat banyak pilihan pengobatan yang tersedia, asalkan kita memulai

358
00:26:53.300 --> 00:26:57.500
pengobatan sejak dini pada stadium awal penyakit, sehingga

359
00:26:57.500 --> 00:27:02.600
kita dapat membalikkan komplikasi yang timbul akibat nefropati

360
00:27:02.600 --> 00:27:07.100
diabetik. Jadi di sini kita membahas penurunan glukosa darah, di sini kita membahas

361
00:27:07.100 --> 00:27:11.400
tentang penurunan tekanan darah, kita menyebut peran ACE inhibitor.

362
00:27:11.400 --> 00:27:16.700
Kita menyebut peran pembatasan protein makanan, garam

363
00:27:16.700 --> 00:27:22.000
restriksi. Dan akhirnya peran agonis reseptor mineralokortikoid pada

364
00:27:25.500 --> 00:27:30.300
Jadi, apa yang sangat penting bagi kita? Endokrinolog? Yaitu, kita juga harus merujuk

365
00:27:30.300 --> 00:27:33.300
pasien ke nefrolog. Jadi, kapan kita harus merujuk?

366
00:27:33.300 --> 00:27:37.800
Merujuk di semua stadium nefropati atau pada stadium tertentu harus

367
00:27:37.800 --> 00:27:42.000
dirujuk. Jadi, kita harus mempertimbangkan rujukan saat pasien diabetes memiliki

368
00:27:42.000 --> 00:27:46.600
eGFR kurang dari 60 mL/menit/1,73 m². Jika

369
00:27:46.600 --> 00:27:50.200
ada proteinuria lebih dari 1 gram per 24 jam, dan

370
00:27:50.200 --> 00:27:53.200
ada hipertensi yang sulit dikontrol, sangat penting bagi kita untuk

371
00:27:53.200 --> 00:27:57.300
merujuk pasien-pasien ini ke nefrolog pada stadium apa pun. Jika eGFR

372
00:27:57.300 --> 00:28:01.700
kurang dari 30 mL/menit/1,73 m², kita harus

373
00:28:01.700 --> 00:28:06.100
merujuk ke nefrolog. Jika terjadi penurunan fungsi ginjal yang tidak dapat dijelaskan,

374
00:28:06.100 --> 00:28:10.300
seperti penurunan 15% pada eGFR dalam 3 bulan, apa yang penting bagi

375
00:28:10.300 --> 00:28:16.000
kita? Dan apa yang direkomendasikan semua badan pengarah

376
00:28:16.000 --> 00:28:19.800
bahwa kita tidak boleh menghentikan ACE inhibitor. Jika terjadi penurunan mendadak

377
00:28:19.800 --> 00:28:25.900
pada fungsi ginjal, bahkan jika ada penurunan 30% pada eGFR,

378
00:28:25.900 --> 00:28:30.400
kita tidak boleh menghentikan ACE inhibitor karena manfaatnya yang sangat besar.

379
00:28:30.400 --> 00:28:35.400
Namun ya, kita harus melihat latar belakangnya. Apakah penurunan ini

380
00:28:35.400 --> 00:28:40.600
disebabkan oleh stenosis arteri renalis atau tidak. Jadi dalam kasus itu, ini

381
00:28:40.600 --> 00:28:45.700
kontraindikasi. Beberapa temuan abnormal yang tidak terkait dengan diabetes.

382
00:28:45.700 --> 00:28:50.800
Ini termasuk hematuria glomerular, terutama yang persisten,

383
00:28:50.800 --> 00:28:56.000
tidak adanya albuminuria, tetapi kreatinin abnormal, hipertensi resisten,

384
00:28:56.000 --> 00:29:01.200
anemia yang tidak dapat dijelaskan. Juga penyakit sistemik tertentu seperti sklerosis sistemik dan SLE

385
00:29:01.200 --> 00:29:05.500
yang juga dapat menyebabkan nefropati, ini juga merupakan hal-hal

386
00:29:05.500 --> 00:29:09.300
yang harus kita pertimbangkan yang mungkin tidak terkait diabetes.

387
00:29:09.300 --> 00:29:14.400
Kita harus merujuk ini ke nefrolog. Jadi pencegahan

388
00:29:14.400 --> 00:29:19.400
dan penundaan. Sebagai klinisi sekaligus sebagai spesialis kesehatan

389
00:29:19.400 --> 00:29:24.400
masyarakat, saya akan fokus pada pencegahan, bagaimana menunda

390
00:29:24.400 --> 00:29:30.000
progresi nefropati diabetik sebelum kita mulai dengan pengobatan. Jadi

391
00:29:30.000 --> 00:29:33.900
kita harus mencapai kadar glukosa darah dalam rentang normal yang

392
00:29:33.900 --> 00:29:38.700
jelas dapat menunda timbulnya atau progresi mikroalbuminuria ke makroalbuminuria, Anda tahu,

393
00:29:38.700 --> 00:29:41.200
kita tahu dari uji klinis DCCT dan

394
00:29:41.200 --> 00:29:45.800
UKPDS. Bahwa penurunan TD mengurangi perkembangan penyakit ginjal.

395
00:29:45.800 --> 00:29:48.300
Seperti yang saya sebutkan, ini harus ditargetkan. Seharusnya 130/

396
00:29:48.300 --> 00:29:52.400
80 pada awal perjalanan nefropati dan 120/70,

397
00:29:52.400 --> 00:29:56.100
kurang dari 120/70 pada stadium lanjut nefropati. Menurut

398
00:29:56.100 --> 00:30:00.200
studi DCCT, kelompok yang dikelola secara intensif mengalami penurunan 40% kejadian

399
00:30:00.200 --> 00:30:03.700
mikroalbuminuria dan penurunan 50% kejadian makroalbuminuria. Dan ini

400
00:30:03.700 --> 00:30:06.500
adalah uji klinis penting untuk pasien diabetes tipe 1, sama seperti

401
00:30:06.500 --> 00:30:11.000
UKPDS sebagai studi penting pada pasien diabetes tipe 2, dan keduanya

402
00:30:11.000 --> 00:30:16.100
menunjukkan penurunan signifikan pada komplikasi mikrovaskular diabetes.

403
00:30:16.100 --> 00:30:19.600
Karena saya sebutkan patogenesis komplikasi mikrovaskular memiliki kesamaan

404
00:30:19.600 --> 00:30:24.300
landasan pada etiologi dan patofisiologi umum. Jadi, kesimpulan akhir saya

405
00:30:24.300 --> 00:30:29.300
untuk merangkum apa yang telah saya sampaikan secara rinci di sepanjang

406
00:30:29.300 --> 00:30:32.300
webinar ini, adalah nefropati diabetik. Penyakit ini merupakan

407
00:30:32.300 --> 00:30:36.200
penyakit yang berkembang lambat. Jika diobati sejak dini, perburukannya bisa ditunda,

408
00:30:36.200 --> 00:30:41.600
seperti yang saya sebutkan, nefropati diabetik adalah penyebab utama ESRD. Seperti

409
00:30:41.600 --> 00:30:46.300
yang saya sebutkan, pada pasien diabetes tipe 1, mereka rentan mengalami ESRD hampir

410
00:30:46.300 --> 00:30:50.900
seperti yang saya katakan 50% dalam 10 tahun pertama dan lebih dari

411
00:30:50.900 --> 00:30:56.000
75% dalam 15 tahun diabetes. Pada pasien

412
00:30:56.000 --> 00:31:00.100
diabetes tipe 2, hampir 25% mengalaminya, menjadi salah satu penyebab utama.

413
00:31:01.300 --> 00:31:04.000
Tidak ada tanda dan gejala pada awal penyakit. Jadi, skrining

414
00:31:04.000 --> 00:31:07.800
sangatlah penting, hanya pada penyakit ginjal lanjut yang akan ada

415
00:31:07.800 --> 00:31:11.000
beberapa tanda dan gejala uremia, tetapi tidak pada stadium awal.

416
00:31:11.000 --> 00:31:17.400
Nefropati diabetik berpotensi reversibel dengan pengobatan intensif dini. Penanganan

417
00:31:17.400 --> 00:31:21.700
agresif glukosa darah, tekanan darah, dan lipid membantu preservasi fungsi

418
00:31:21.700 --> 00:31:27.000
ginjal, dan dapat memperbaiki luaran. Rujukan nefrologi tepat waktu, seperti yang saya

419
00:31:27.000 --> 00:31:29.800
sebutkan, berperan penting dalam penanganan. Pendekatan multi-tim untuk

420
00:31:29.800 --> 00:31:35.200
memperlambat nefropati diabetik, bukan hanya nefrolog, internis, atau

421
00:31:35.200 --> 00:31:40.200
kardiolog, nutrisionis. Ini semua juga merupakan peran yang sangat

422
00:31:40.200 --> 00:31:45.200
penting. Pendidik diabetes pun berperan penting dalam pendekatan tim

423
00:31:45.200 --> 00:31:50.500
multidisiplin ini bersama para endokrinolog. Jadi,

424
00:31:50.500 --> 00:31:55.600
jika Anda ingin mendalami topik ini lebih lanjut, makalah

425
00:31:55.600 --> 00:32:01.700
yang saya publikasikan pada awal 2020, tempat saya membahas secara rinci

426
00:32:01.700 --> 00:32:06.100
tentang nefropati diabetik, merupakan tinjauan komprehensif untuk nakes,

427
00:32:06.100 --> 00:32:08.800
Anda bisa membacanya karena sudah dipublikasikan di International Journal

428
00:32:08.800 --> 00:32:13.300
of Diabetes and Endocrinology. Terima kasih banyak. Itu adalah

429
00:32:13.300 --> 00:32:18.600
akhir dari materi saya, dan saya ingin mengucapkan terima kasih kepada

430
00:32:18.600 --> 00:32:23.600
Varsity atas kesempatan berbicara mengenai topik yang sangat penting ini

431
00:32:23.600 --> 00:32:28.500
hari ini. Terima kasih banyak. Sesi ini sangat mencerahkan dari awal,

432
00:32:28.500 --> 00:32:33.100
dan saya yakin kita, saya pribadi pun banyak belajar

433
00:32:33.100 --> 00:32:37.000
sepanjang sesi ini. Saya yakin pemirsa juga banyak belajar

434
00:32:37.000 --> 00:32:42.000
dari sesi ini. Kami memiliki beberapa pertanyaan, dengan izin Anda,

435
00:32:42.000 --> 00:32:47.900
apakah kita bisa lanjut ke sesi tanya jawab? Tentu. Baiklah, jadi

436
00:32:47.900 --> 00:32:51.400
beralih ke pertanyaan pertama, yaitu: apa peran

437
00:32:51.400 --> 00:32:56.600
stres oksidatif akibat hiperglikemia dalam perkembangan dan progresivitas

438
00:32:56.600 --> 00:33:01.800
nefropati diabetik? Seperti yang saya sebutkan, ada dua jalur utama

439
00:33:01.800 --> 00:33:05.500
di sini, faktor hemodinamik serta metabolik. Dari faktor metabolik, jika

440
00:33:05.500 --> 00:33:10.100
Anda mempertimbangkan advanced glycation end-products atau produk oksidasi

441
00:33:10.100 --> 00:33:15.100
seperti spesies oksigen reaktif. Ini semua adalah fitur utama

442
00:33:15.100 --> 00:33:20.200
yang terlibat dalam patogenesis komplikasi mikrovaskular. Jadi

443
00:33:20.200 --> 00:33:25.200
kita harus mengatasinya. Sekarang, melihat ke teknologi diabetes

444
00:33:25.200 --> 00:33:30.400
di mana advanced glycation end-products ini juga telah diterapkan

445
00:33:30.400 --> 00:33:34.100
pada beberapa jam tangan pintar dan Samsung kini telah merilis

446
00:33:34.100 --> 00:33:39.100
Watch Ultra baru, yang memiliki

447
00:33:39.100 --> 00:33:43.700
fitur yang dapat memantau advanced glycation end-products ini. Jadi ini sangat

448
00:33:43.700 --> 00:33:48.800
penting. Spesies oksigen reaktif ini adalah satu hal dan bukan hanya untuk

449
00:33:48.800 --> 00:33:53.900
perkembangan secara langsung tetapi juga pada neuropati jalur yang sama terlibat

450
00:33:53.900 --> 00:33:58.300
jalur sorbitol serta poliol, jalur yang sama pada

451
00:33:58.300 --> 00:34:03.500
retinopati. Saat kita melihat mekanisme umum untuk semua komplikasi

452
00:34:03.500 --> 00:34:08.500
mikrovaskular. Ini sangat tepat dikatakan, beralih ke

453
00:34:08.500 --> 00:34:13.600
pertanyaan berikutnya, yaitu bagaimana variabilitas glikemik memengaruhi luaran

454
00:34:13.600 --> 00:34:17.900
ginjal pada pasien diabetes dan apa saja strategi yang dapat

455
00:34:17.900 --> 00:34:23.700
diterapkan untuk meminimalkan fluktuasi tersebut menurut Anda? Sekarang

456
00:34:23.700 --> 00:34:27.600
bagaimana kita mengukurnya? Glukosa apa yang sangat penting bagi kita

457
00:34:27.600 --> 00:34:32.400
sebelumnya? Dulu kita memakai SMBG karena kita ingin melihat dan

458
00:34:32.400 --> 00:34:37.100
kadar glukosa darah. Kita biasa memantau kadar puasa dan setelah sarapan

459
00:34:37.100 --> 00:34:41.100
atau setelah makan malam, Namun kini, kita harus melangkah ke masa depan.

460
00:34:41.100 --> 00:34:46.800
Dan dengan hadirnya CGM dan time

461
00:34:46.800 --> 00:34:50.300
in range, kita juga harus mengendalikannya karena variasi

462
00:34:50.300 --> 00:34:54.800
glukosa darah ini tidak dapat kita ukur dengan SMBG sehari sekali, itu ada batasannya,

463
00:34:54.800 --> 00:34:58.000
tetapi time in range sangatlah penting bagi kita. Dan

464
00:34:58.000 --> 00:35:01.300
jadi kita harus memprioritaskan time in range. Itu harus berada

465
00:35:01.300 --> 00:35:06.800
dalam rentang tertentu untuk hasil klinis diabetes yang baik,

466
00:35:06.800 --> 00:35:12.600
sangat penting bagi kita untuk Menurunkan

467
00:35:12.600 --> 00:35:15.700
gula darah di awal perjalanan penyakit. Namun bagi pasien diabetes

468
00:35:15.700 --> 00:35:18.500
tipe 1, tentu saja insulin adalah satu-satunya pengobatan yang tersedia,

469
00:35:18.500 --> 00:35:22.600
untuk pasien diabetes tipe 2, ada banyak pilihan pengobatan yang tersedia dan

470
00:35:22.600 --> 00:35:27.700
seperti yang saya sebutkan, ADA, AACE semuanya telah merekomendasikan bahwa kita

471
00:35:27.700 --> 00:35:32.400
harus memulai penghambat SGLT2 ketika ada bukti klinis

472
00:35:32.400 --> 00:35:37.500
penyakit kardiovaskular aterosklerotik, atau nefropati,

473
00:35:37.500 --> 00:35:41.500
atau penyakit ginjal lanjut. Karena di sini kita dapat melihat bahwa

474
00:35:41.500 --> 00:35:46.800
obat-obatan ini dapat memperlambat progresi nefropati

475
00:35:46.800 --> 00:35:49.900
diabetik, dan seperti yang saya sebutkan, pengendalian tekanan darah sangatlah

476
00:35:49.900 --> 00:35:55.100
penting bagi kita, begitu pula antagonis reseptor mineralokortikoid

477
00:35:55.100 --> 00:35:58.900
seperti finerenone yang merupakan obat baru yang telah dikembangkan. Ini

478
00:35:58.900 --> 00:36:02.800
semua juga sangat penting bagi kita. Jadi jika Anda ingin

479
00:36:02.800 --> 00:36:06.500
memperlambat progresi nefropati diabetik. Sejak dini,

480
00:36:06.500 --> 00:36:09.400
jika Anda dapat mengontrol gula darah, seperti yang telah kita lihat pada

481
00:36:09.400 --> 00:36:14.100
UKPDS, studi pada pasien secara keseluruhan. Kita melihat ini pada DCCT

482
00:36:14.100 --> 00:36:18.300
dan pada pasien diabetes tipe 1, hampir 40 hingga

483
00:36:18.300 --> 00:36:23.200
50% penurunan mikroalbuminuria, jika kita dapat mengendalikan glukosa darah

484
00:36:23.200 --> 00:36:25.900
lebih awal dalam perjalanan penyakit, serta ACE

485
00:36:25.900 --> 00:36:31.000
inhibitor, kita harus mulai dini jika terdapat mikroalbuminuria,

486
00:36:31.000 --> 00:36:36.200
tanpa memandang tekanan darah. Jika

487
00:36:36.200 --> 00:36:39.800
ada mikroalbuminuria dengan diabetes, Anda harus memulai ACE inhibitor karena kita

488
00:36:39.800 --> 00:36:43.200
telah melihat dari berbagai uji klinis, bahwa hampir 40 hingga 50%

489
00:36:43.200 --> 00:36:49.100
mikroalbuminuria berkurang hanya dengan ACE inhibitor atau ARB yang perlu kita pantau.

490
00:36:49.100 --> 00:36:52.800
Seperti yang saya sebutkan, kadar kalium serta kita juga harus memantau

491
00:36:52.800 --> 00:36:57.800
kadar kreatinin karena berpotensi menyebabkan AKI. Meski tidak

492
00:36:57.800 --> 00:37:01.200
semua, tidak pada semua kasus, tetapi itu bisa terjadi dan kita harus memantaunya

493
00:37:01.200 --> 00:37:06.300
secara berkala. Baik. Beralih

494
00:37:06.300 --> 00:37:09.700
ke pertanyaan berikutnya. Saya rasa ini akan menjadi pertanyaan terakhir

495
00:37:09.700 --> 00:37:15.000
untuk sesi hari ini. Yaitu bagaimana hipertensi berinteraksi dengan diabetes dalam

496
00:37:15.000 --> 00:37:19.800
mempercepat gangguan ginjal dan apa praktik terbaik untuk mengelola tekanan

497
00:37:19.800 --> 00:37:24.800
darah pada pasien jenis ini? Ini

498
00:37:24.800 --> 00:37:30.300
pertanyaan yang sangat menarik. Ini seperti pertanyaan yang saling terkait.

499
00:37:30.300 --> 00:37:34.400
Apakah telur yang lebih dulu ada atau ayam yang lebih dulu

500
00:37:34.400 --> 00:37:38.800
ada? Ya, apakah hipertensi menyebabkan diabetes atau diabetes

501
00:37:38.800 --> 00:37:44.000
menyebabkan hipertensi? Seperti yang saya sebutkan, nefropati diabetik akibat hipertensi adalah

502
00:37:44.000 --> 00:37:49.100
penyebab sekunder hipertensi. Penyebab sekunder hipertensi lebih banyak berperan

503
00:37:49.100 --> 00:37:53.200
di sini, bahkan hipertensi esensial pun dapat menyebabkan nefropati

504
00:37:53.200 --> 00:37:58.500
pada pasien-pasien ini. Jadi ini pertanyaan yang sangat menarik dan tentu saja hipertensi

505
00:37:58.500 --> 00:38:01.600
serta glukosa darah adalah faktor utamanya.

506
00:38:01.600 --> 00:38:06.700
yang terlibat dalam perkembangan nefropati diabetik. Faktor risiko lainnya,

507
00:38:06.700 --> 00:38:11.000
seperti faktor genetik pada orang Asia, entah apakah

508
00:38:11.000 --> 00:38:13.900
karena pola makan kita, atau karena gaya hidup kita,

509
00:38:13.900 --> 00:38:16.800
kita lebih rentan terkena diabetes dan juga lebih

510
00:38:16.800 --> 00:38:21.600
rentan mengalami nefropati. Merokok lebih banyak ditemukan pada

511
00:38:21.600 --> 00:38:26.700
populasi kita dibandingkan populasi Barat. Populasi kita juga

512
00:38:26.700 --> 00:38:29.700
lebih padat dari populasi Barat, jadi kita harus memperhitungkannya,

513
00:38:29.700 --> 00:38:34.700
riwayat genetik kita juga harus dipertimbangkan. Jadi ini

514
00:38:34.700 --> 00:38:37.800
adalah beberapa faktor yang harus kita perhatikan dan telaah lebih dalam,

515
00:38:37.800 --> 00:38:43.700
hipertensi dan glukosa. Keduanya merupakan dua jalur

516
00:38:43.700 --> 00:38:48.200
berbeda yang dapat menyebabkan nefropati. Hipertensi memengaruhi satu sistem dan

517
00:38:48.200 --> 00:38:52.500
diabetes memengaruhi sistem lainnya. Seperti yang saya jelaskan saat membahas patofisiologi,

518
00:38:52.500 --> 00:38:57.300
terdapat penebalan membran basalis glomerulus, terdapat proliferasi sel mesangial

519
00:38:57.300 --> 00:39:02.300
yang menyebabkan glomerulosklerosis lanjut. Dan akhirnya,

520
00:39:02.300 --> 00:39:07.400
mereka mengalami proliferasi tubulointerstisial yang menyebabkan

521
00:39:07.400 --> 00:39:10.900
kerusakan sosial dan akhirnya kerusakan pada saluran ginjal.

522
00:39:10.900 --> 00:39:15.000
Jadi ini proses kompleks yang butuh bertahun-tahun untuk berkembang, ini

523
00:39:15.000 --> 00:39:19.600
tidak berkembang secara mendadak. Jika, kita harus melihat

524
00:39:19.600 --> 00:39:24.100
penyebab lain, seperti yang saya sebutkan tadi, ada penyebab lain yang bisa

525
00:39:24.100 --> 00:39:28.900
dirujuk ke nefrolog, tapi ya, kontrol tekanan darah. Kontrol glukosa darah

526
00:39:28.900 --> 00:39:33.700
sangatlah penting. Pilihan paling penting bagi kita, demi menurunkan

527
00:39:33.700 --> 00:39:38.500
risiko progresi penyakit ginjal. Semoga saya sudah menjawab pertanyaannya. Seperti

528
00:39:38.500 --> 00:39:42.000
yang saya sebutkan, pertanyaan ini sangat sulit dijawab karena ini melibatkan

529
00:39:42.000 --> 00:39:46.600
dua jalur berbeda, dan mana yang terjadi lebih dulu, kita tidak

530
00:39:46.600 --> 00:39:52.200
tahu pasti. Tepat sekali. Sangat tepat dijelaskan dan terima kasih. Dengan

531
00:39:52.200 --> 00:39:54.600
ini, saya ingin berterima kasih banyak karena telah meluangkan

532
00:39:54.600 --> 00:39:59.000
waktu dari jadwal sibuk Anda dan mengisi sesi ini untuk kami. Seperti

533
00:39:59.000 --> 00:40:02.400
yang saya sebutkan, para penonton kita akan belajar dan memperoleh

534
00:40:02.400 --> 00:40:05.900
banyak informasi dari sesi ini. Kami sangat menantikan

535
00:40:05.900 --> 00:40:09.100
kehadiran Anda kembali di platform kami secepatnya dengan topik luar biasa

536
00:40:09.100 --> 00:40:12.200
seperti ini, dan semoga waktu Anda menyenangkan di sini bersama

537
00:40:12.200 --> 00:40:15.100
kami. Terima kasih banyak telah menyaksikan masalah ini dan terima kasih

538
00:40:15.100 --> 00:40:20.400
telah memberi saya kesempatan untuk membahas

539
00:40:20.400 --> 00:40:21.200
topik ini hari ini. Terima kasih.